Diarrea post antibiótica y colitis pseudomembranosa

Diarrea post-antiobiótico y colitis pseudomembranosa.
Entre un 5 y un 20 % de los pacientes tienen un cuadro diarreico tras haber tomado antibióticos.
Más del 20% y la practica totalidad de casos de colitis pseudomembranosa son producidas por Clostridium
difficile.
C.difficile es un BGP anaerobio de crecimiento lento en medios convencionales.
C. difficile produce, mediante la acción de dosenterotoxinas (toxina A y toxina B), un cuadro clínico con un
espectro que va desde portador asintomático, diarrea autolimitada hasta una grave inflamación con
megacolon tóxico o perforación del colon, pasando por la situación más común de diarrea profusa, dolor
abdominal y fiebre.
En una proporción (20-50 %) de estos paciente se encuentran en la endoscopia y/o la histología unasseudomembranas características que dan nombre al cuadro de colitis (o enteritis) seudomembranosa.
Estudios recientes parecen confirmar que un número limitado de casos puede deberse a cepas
enterotoxigénicas de Staphylococcus aureus .
El factor de riesgo más importante es el uso de antibióticos, y especialmente la clindamicina y las
cefalosporinas de segunda y tercera generación. Otros factores, como laedad avanzada, la desnutrición, o la
presencia de determinadas cepas del germen, pueden contribuir a aumentar el riesgo.

Puede producir epidemias en hospitales y otras instituciones cerradas, particularmente residencias de
ancianos o guarderías.
Su reservorio lo constituyen portadores asintomáticos y pacientes infectados. Sobrevive en el ambiente
durante mucho tiempo gracias a la formaciónde esporas. Puede ser cultivado a partir del suelo, toallas,
sábanas, mobiliario, ropa y zapatos del personal sanitario.
La colonización en adultos hospitalizados durante una semana o más, es del 20%.
50% para ingresos de 4 o más semanas. La mayoría se encuentran asintomáticos.

* PATOGENIA

3 hechos son necesarios para que se produzca infección por C. Difficile:
- alteración de la floracolónica habitual
- colonización por C.difficile
- liberación de toxinas
Alteración de la microflora colónica . Prácticamente todos los agentes antimicrobianos se han implicado en el
desarrollo de diarrea o colitis pseudomembranosa asociadas a C. difficile, especialmente aquellos de amplio
espectro y con actividad frente a la flora entérica anaerobia. Los más comunes son clindamicina,ampicilina,
amoxicilina y cefalosporinas (tabla I). Aunque la clindamicina es un ejemplo paradigmático por su capacidad

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para provocar la enfermedad, en la actualidad las penicilinas de amplio espectro y las cefalosporinas son los
agentes responsables más frecuentemente implicados.
Es más frecuente que esta enfermedad se produzca tras la administración de antibióticos por vía oral y conuna absorción escasa y con aquellos con mayor excreción hepatobiliar lo que les permite actuar durante más
tiempo sobre la flora colónica, aunque se ha descrito incluso tras una dosis única administrada
preoperatoriamente. Se han comunicado casos de CPM sin tratamiento antibiótico previo, en pacientes con
diabetes mellitus e insuficiencia renal y en pacientes bajo tratamiento con quimioterapiaantineoplásica.
Colonización por C. difficile. Una vez que el microambiente entérico se ha hecho susceptible a la infección, la
colonización se produce por la ingestión de esporas del microorganismo. Las esporas sobreviven en el medio
ácido del estómago y se convierten en formas vegetativas al llegar al colon. El mecanismo por el cual estos
microorganismos resisten en condiciones normales lacolonización por C. difficile no está aclarado.
Liberación de toxinas . Las formas vegetativas de C. difficile elaboran toxinas que son las que confieren
virulencia a las diferentes cepas. La producción es máxima durante la fase de crecimiento de las formas
vegetativas. Existen, al menos, dos tipos de exotoxinas: toxina A o enterotoxina y toxina B o citotoxina .
Ambas son letales cuando son...