Diasquisis cerebelosa cruzada

NOTA CLÍNICA

Diasquisis cerebelosa cruzada. Estudio de una paciente
con resonancia magnética y tomografía por emisión
de positrones
Natalia Soria, Francisco Meli, Yamila Blumenkrantz, Ezequiel Salas, Alexis Turjanski

Introducción. La diasquisis cerebelosa cruzada es una deficiencia funcional en un área remota a la de una lesión cerebral
supratentorial, pero anatómica y funcionalmenteconectadas. Se produce una desactivación del hemisferio cerebeloso
contralateral, y se considera que la causa una depresión metabólica transneuronal de la vía corticopontocerebelosa. Existe una reducción del flujo sanguíneo cerebral y, por consiguiente, de la oxigenación del hemisferio cerebeloso. Este hallazgo puede evaluarse a través de diferentes métodos de imágenes funcionales.
Caso clínico.Mujer de 32 años, sin antecedentes personales relevantes, que presentó una extensa lesión isquémica supratentorial derecha. Se estudió mediante angiorresonancia, en la que no se identificaron la arteria cerebral media y la
arteria carótida interna homolaterales. Sin etiología específica, pensando en una probable vasculitis (dos días después del
inicial, la paciente sufrió otro episodio isquémicoen el área occipital izquierda, de menor tamaño y clínicamente asintomático), se realizó una tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada (PET/TC) y se observó hipocaptación del radiotrazador del hemisferio cerebeloso contralateral, interpretado como hipometabolismo.
Conclusión. En función de un posible valor pronóstico en la presencia de diasquisis cerebelosa cruzada enepisodios vasculares supratentoriales, con respecto al resultado clínico final de los pacientes, es interesante tener presente esta posibilidad en la evaluación de pacientes con accidente cerebrovascular agudo, ya sea mediante PET/TC, resonancia magnética
(perfusión) o TC (perfusión).
Palabras clave. Diasquisis cerebelosa cruzada. Hipometabolismo cerebeloso. PET/TC.

Introducción

Caso clínico

Eltérmino ‘diasquisis’, introducido por von Mona­
kow en 1914 [1], se define como un fenómeno fun­
cional reversible sin cambios estructurales.
El mecanismo subyacente es la interrupción del
tracto corticopontocerebeloso, que causa depresión
metabólica transneural del hemisferio cerebeloso
contralateral a lesiones supratentoriales [2,3].
Baron et al demostraron, con imágenes de tomo­
grafíapor emisión de positrones (PET), una reduc­
ción en el flujo sanguíneo cerebral y de la fracción
de extracción de oxígeno sobre el hemisferio cere­
beloso contralateral en pacientes con infartos supra­
tentoriales [3,4].
Comunicamos el caso de una paciente joven con
un accidente cerebrovascular, de causa no identifi­
cada, en territorio de la arteria cerebral media dere­
cha, confirmadopor la clínica y por un estudio de
resonancia magnética (RM); se realizó también un
estudio de PET/tomografía computarizada (TC) con
18-FDG cinco días después del evento, con el obje­
tivo de visualizar lesiones inflamatorias vasculares
(arteritis) sistémicas.

Mujer de 32 años, sin antecedentes personales ni
familiares de relevancia, que presentó bruscamente
una hemiparesia moderada-gravey proporcionada
faciobraquiocrural izquierda, disartria y dificultades
nominativas.
Se le efectuó una RM de encéfalo con contraste
(gadolinio) y angiorresonancia (ARM) de vasos in­
tra y extracraneales, y se observó una extensa lesión
isquémica frontotemporoparietal corticosubcorti­
cal derecha (Fig. 1), y ausencia de señal de flujo en
la ARM de la arteria carótida interna homolateral yde la arteria cerebral media correspondiente (Fig. 2),
con obstrucción total de señal en la arteria carótida
interna derecha, a pocos milímetros de su origen
(Fig. 3). Este hallazgo se confirmó posteriormente con
una angiografía de troncos supraaórticos por cate­
terismo con sustracción digital. Sin embargo, no se
pudieron identificar signos compatibles con disec­
ción u otras anomalías...