Dietoterapia
Introducción
Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1)
• La DM-1 y DM-2 es una epidemia en los países desarrollados, pero está avanzando en los países en vías de desarrollo
• En 2006 ONU reconoce la importancia de la diabetes en la sociedad moderna adoptando una conducta pro-activa al respecto
• La Federación Internacional de Diabetes resaltó este tema en los niños2008 • “Año delniño y adolescente con Diabetes”
Diagnóstico
1.
Clasificación
Definición: grupo
Manifestaciones clínicas y una glicemia >ò= 200mg/dL realizada a cualquier hora. Glicemia de ayuno >ó= 126 mg/dL (8 horas sin ingesta calórica) Glicemia >ó=200mg/dL a las 2 horas durante PTGO (1g/kg/día ó 75 g de glucosa)
de enfermedades que presentan un trastorno metabólico que se manifiesta enhiperglicemia como resultado de la falta de insulina , su acción u ambas.
Clasificación:
2.
1.DM
2.DM
tipo 1
tipo 2 tipos específicos Gestacional a) Intolerancia a la glucosa b) Anormalidad de la glicemia en ayunas
3.
3.Otros
4.Diabetes
5.Estados Pre-Diabetes:
1
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Diagnóstico diferencial
PRE-PUBER DM-1 PÚBER OBESIDAD DM-1 DM-2
Presentación clínica de ladiabetes
Prevalencia en DM-1
Antecedente familiar 1º o 2º grado
Minoría étnica Sobrepeso Pérdida peso reciente Polidipsia, poliuria, polifagia Cetoacidosis Acantosis Nigricans SOP HTA Dislipidemia
Prevalencia en DM-2
Alto (74-100%)
Alto Muy alto (85%) Bajo Bajo Bajo (5-25%) Alto (70-90%) Alto Alto Alto
Bajo (5%)
Bajo Bajo (24%) Alto Alto Alto (20-40%) Bajo Bajo Bajo Bajo
DM1 v/s DM2DM1 Presentación Aguda Pérdida peso Poliuria Polidipsia DM2 Insidiosa Obesidad Historia familiar DM2 Etnia Acantosis nigricans SOP
Nutrición diabetes mellitus tipo 2
Objetivo: Aumentar la sensibilidad a la insulina Favorecer la baja de peso Restricción de calorías. Estimular alimentación de alimentos con abundante fibra y bajo índice glicémico
Ketosis
Ac anti insulinaAsociado a enf autoinmune Terapia
++
Péptido C (-) ICA (+) Sí Insulina
+
Péptido C (+) ICA (-) No Hipoglicemiantes orales
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Diabetes Mellitus tipo 1
Diabetes mellitus tipo 1 (DM1): Definición y etiologìa
Definición: enfermedad crónica caracterizada por daño de la célula Beta pancreática, con falla en la secreción de insulina y tendencia a la cetosis. Lamayoría de los casos es de causa autoinmune(90%),con presencia de autoanticuerpos (ICA, IAA, GAD65) y HLA DQ A y B y DR-B)
Genética: MHC en cromosoma 6. Mapeo genómico ha mostrado más de 20 regiones de predisposición. Rama
paterna 3 veces más ligadas
Características clínicas DM1
• Predomina en edad < 20 años • Deficiencia absoluta de insulina (destrucción auto-inmune): inestabilidad en lasglicemia • Individuo delgado • Dependencia absoluta a la insulina
Mecanismos de daño tisular inducido por hiperglicemia
• Daños macroangiopatias (IAM) y microangiopatías (nefropatías, neuropatías, retinopatías) • Formación de productos terminales de la glucosilación avanzada, puede generar directamente la producción de anión superóxido (O2.), en cantidades suficientes como para desencadenarperoxidación lipídica.18 • Formación de especies reactivas del oxígeno por células mononucleares y polimorfonucleares. • Activación de la proteína quinasa C del diacilglicerol al activarse por aumento de glucosa.
• Período de luna de miel variabla • Descompensación tipo cetosis
3
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Evolución clínica
1. Comienzo agudo: cuando se daña más del 80% de las células Beta, rápido eintenso durante 1 a 3 meses, con síntomas : polidipsia, polifagia, poliuria,vómitos, dolor abdominal, anorexia, baja de peso rápida, astenia, irritabilidad. La cetoacidosis es la forma de debut más frecuente. 2. Período de remisión (Luna de miel):disminución de requerimientos insulínicos, función residual de las células Beta. 3. Período de intensificación
Algoritmo de derivación
Sospecha DM...
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