diferencia entre microorganismo y virus

Muerte Súbita Asociada A
Pasteurelosis Neumónica En Bovinos
Dr. José Francisco Morales Álvarez
Centro Nacional de Investigaciones Disciplinarias en Microbiología Animal. INIFAP.
México
Facultad de Estudios Superiores Cuautitlán. UNAM. México

I. INTRODUCCIÓN
La Pasteurelosis produce grandes pérdidas económicas en rumiantes en
casi todo el mundo, no solo por muerte, sino también pordisminución en
ganancias de peso, menor eficiencia en la conversión alimenticia y costos
elevados del tratamiento en animales afectados con neumonía crónica, entre
otros.
Pasteurella haemolytica es un agente que comúnmente se asocia a
problemas neumónicos de rumiantes. Se han reconocido, por hemoaglutinación
indirecta, 17 serotipos de acuerdo a antígenos capsulares solubles. La
Pasteurelosis enrumiantes se presenta principalmente en dos maneras: la
forma neumónica, causada por P. haemolytica biotipo A y la forma septicémica
producida por el biotipo T. Los biotipos A y T son diferenciados por su
capacidad de fermentar arabinosa o trealosa respectivamente. En la
nomenclatura actual los biotipos A fueron cambiados al género Mannheimia y
los del biotipo T quedaron como Pasteurellatrehalosi. Dentro del biotipo A se
incluyen los siguientes serotipos A1, A2, A5, A6, A7, A8, A9, A11, A12, A13,
A14, A16, A17 y en el biotipo T los serotipos T3, T4, T10, T15. En bovinos el
serotipo más común es al A1 y en ovinos es el A2, sin embargo, se han
reconocido los 17 serotipos como potencialmente patógenos y representan el
90% de los aislamientos. El otro 10% permanece como notipificable y se duda
de su patogenicidad.
Esta bacteria produce en fase logarítmica de crecimiento una sustancia
soluble que es tóxica para macrófagos y leucocitos de rumiantes. Es una
citolisina formadora de poros que pertenece a la familia de toxinas RTX. Tiene
un peso molecular de 105 kDa y es común a todos los serotipos de M.
haemolytica.
En la patogénesis de la enfermedad existen múltiplesinteracciones
huésped-bacteria, que se inicia con la inhalación del agente, la colonización
nasofaríngea, la llegada al alvéolo, la respuesta a la colonización y por último
culmina con la evasión bacteriana a las defensas del huésped.
Actualmente, la patogénesis de la enfermedad es poco clara, ya que los
mecanismos que permiten a la bacteria establecerse y diseminarse durante
una infección noestán completamente estudiados. Varios componentes
asociados a la pared celular como el lipopolisacárido, proteínas de membrana
externa, material capsular, la leucotoxina, así como otros factores de virulencia
involucrados en la colonización, pueden contribuir en la presentación de la
enfermedad.

Se ha considerado a la Leucotoxina, como el principal factor de
virulencia de la bacteria;esta exotoxina está relacionada en todos los serotipos
desde el punto de vista inmunológico, funcional y genético. La participación de
la Leucotoxina en la generación de daño tisular en el pulmón, ocurre a través
de la activación y destrucción de neutrófilos polimorfonucleares, los macrófagos
intervienen en la activación de fosfolipasas con la subsecuente liberación del
factor activadorplaquetario, la activación de compuestos con efectos
quimiotácticos y vasoactivos derivados del ácido araquidónico, la degranulación
enzimática de los lisosomas, la generación de radicales tóxicos del oxígeno.
También, la inducción de citocinas proinflamatorias como la Interleucina-1 y el
Factor de Necrosis Tumoral, contribuyen a la formación de una respuesta
inflamatoria y en consecuencia dañotisular. Asimismo, las plaquetas pueden
también contribuir a liberar fibrinógeno y compuestos vasoactivos en presencia
de la Leucotoxina. Por otra parte, también se ha demostrado que la
Leucotoxina induce la liberación de histamina de las células cebadas del
pulmón, lo que confirma la importancia de este mecanismo inflamatorio en el
desarrollo del daño pulmonar.
Los efectos citotóxicos de M....