Difteria 130424210350 Phpapp01
FREDERICK JOSUÉ ERNESTO MELARA GIRON
PEDIATRÍA II
2013
Historia
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Infección tóxica aguda
Corynebacterium diphtheriae
Primera enfermedad infecciosa que se logra
controlar.
• En el siglo XX
• 1890
Tratado de Pediatría de Nelson 17ed.
Definición
• Infección aguda y transmisible que se caracteriza por
la inflamación membranosa
–
–
–
–
Vías respiratorias altas (faringe)
Fosasnasales posteriores
Laringe y
Tráquea
• Daño generalizado a órganos
– Miocardio
– Nervios periféricos.
American Academy of Pediatrics.Difteria, Tétanos y Tos Ferina. En: Pickering LK, Baker. CJ, Long SS, McMillan JA, Dirs. Red Book:
Enfermedades Infecciosas en Pediatría. 27ª ed. Editorial Médica Panamericana: Madrid; 2007:308-312, 682-688,698-721.
Existen 2 tipos de difterias:
Difteria cutánea:Piel.
Difteria respiratoria:
Nariz
Garganta
Amígdalas.
Manual de Microbiología y Parasitología
Clínica. WHO. 1994. (ICP/EPI 038(C)).
Epidemiologia
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De distribución mundial.
<15 años
Incidencia <5 años
Período de incubación de 2 a 5 días.
• C. diphtheriae habitante exclusivo de las membranas mucosas
y de la piel de los humanos.
• Diseminación:
–
–
–
Gotitas respiratorias.
Contactodirecto
Exudados de lesiones cutáneas
Tratado de Pediatria de Nelson 17ed.
Cont..
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Portadores respiratorios asintomáticos 3 – 5%
Viabilidad de hasta 6 meses en polvo o fómites.
Leche contaminada y manipulación de alimentos.
Afecta principalmente a personas que vienen en
condiciones de hacinamiento y poco acceso a
cuidados sanitarios.
• Ocurre durante todo el año.
Tratado de Pediatria deNelson 17ed.
Corynebacterium diphtheriae
(Bacilo de Klebs-Löffler)
• Bacilo aeróbico grampositivo no esporulado, no
capsulado y carente de movilidad, mide de 1 a 8
µm de largo y de 0,3 a 0,8 µm de diámetro.
• Biotipos:
– mitis
– intermedius
– gravis
– Belfanti
Manual de Microbiología y Parasitología
Clínica. WHO. 1994. (ICP/EPI 038(C)).
Fisiopatología
• El bacilo puede o no producir exotoxina,para
lo cual se necesita que las bacterias sean
infectadas por un virus, el corinebacteriófago,
que contiene el gen tox.
• Solo
las
cepas
enfermedad.
toxigénicas
causan
Red Book: Enfermedades Infecciosas en Pediatría. 27ª ed. Editorial Médica Panamericana: Madrid; 2007:308-312, 682688,698-721.
Fisiopatología
• La toxina inhibe la síntesis proteica en todas las células:
– Incluidas lasmiocárdicas
– Las renales y
– Las nerviosas periféricas
• Lo que provoca
Miocarditis,
Necrosis tubular aguda y
Retraso de conducción en los nervios periféricos.
• Las cepas no toxigénicas de C. diphteriae pueden causar angina y
otras infecciones invasoras, como endocarditis.
Red Book: Enfermedades Infecciosas en Pediatría. 27ª ed. Editorial Médica Panamericana: Madrid; 2007:308-312,682688,698-721.
Cont…
• Inhibe la síntesis proteica y
causa necrosis tisular local.
• Seudomembrana
• Parálisis local del paladar y la
hipofaringe.
Tratado de Pediatria de Nelson 17ed.
Cuadro clínico
• Dependen de:
– Localización anatómica
– Estado inmunológico
– Producción y distribución de la toxina
Tratado de Pediatria de Nelson 17ed.
Manifestaciones Clínicas
Síntomas NO específicos.
Síntomasespecíficos.
Fiebre leve y escalofríos (entre el 50 y 85% de
los casos).
Malestar general y dificultad respiratoria.
Dolor de garganta (85 y 90%)
Voz ronca y disfagia (26 y 40%)
Tos, (mucopurulenta, puede ser también
sanguinolenta)
Nauseas y vomito.
Pseudomembrana.
Presentación nasofaringitis.
Tonsilitis
Laringitis.
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Difteria de la vía respiratoria
• Incubación 2-4 días
• Inflamación local
Parte anterior de la nariz:
• Rinitis serosanguinolenta, purulenta y erosiva
• Formación de membranas
Difteria amigdalar o faringea:
• Ulceración poco profunda de la nariz externa y del labio superior.
• Dolor de garganta
• Un 50% presenta fiebre
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