Digesti N De L Pidos

Digestión de lípidos

Se inicia en la boca, ayudada por la masticación y la secreción de lipasa lingual de las glándulas salivales.
Actúa en conjunto con la lipasa gástrica, separa ácidos grasos de 4 átomos de carbono.
Cuando el quimo pasa al duodeno –quilo- se libera colecistoquinina (cck) y somastotatina, inhiben la secreción de jugo gástrico.
En el hígado se sintetiza la bilis, (contienetaurocolato de sodio y glicolato de sodio).
Se almacena en la vesícula biliar y es liberada cuando el quilo pasa al duodeno.
Su liberación esta mediada por la cck y la presencia de acido clorhídrico en el duodeno.
Pasan al intestino actuando como agentes emulsificantes (forman micelas).
En el duodeno infáti se libera la lipasa pancreática que hace la Hidrólisis de lípidos complejos a simples.Degrada el enlace ester primario de triacilgliceroles.
Tambien se libera la fosfolipasa pancreática que hidrolisa los fosfolípidos.
En intestino se hidrolizan las grasas de las dietas a monoglicéridos y ácidos grasos libres transportados por enterocitos, donde los infáticodos vuelven a ser formados
El colesterol se hidroliza en el intestino por medio de la colesterol esterasa.
Los infáti sontransportados por el torrente infático y infático en forma de lipiproteinas:
HDL
LDL
VLDL
O QUILOMICRONES. (QUE CONTIENEN TRIGLICERIDOS,
colesterol libre y acidos grasos)


Absorción de lípidos

Cuando los quilomicrones entran a la circulación descarga un poco de triacilgliceridos en los adipocitos y este tejido los absorbe.
Este proceso deja residuos de quilomicrones con abundante colesterol,el hígado tiene proteínas receptoras que reconocen estos residuos y los absorben.





Lipolisis:

Proceso por el que se elimina de modo secuencial dos unidades de carbono de la molecula de un acido graso, produciendo Acetil Co A.
Localización: muchos tejidos, especialmente el hígado y el musculo.

El catabolismo de la grasa se inicia con la hidrólisis de los triacilgliceroles para producirglicerol y ácidos grasos libres.

La primer reacción se controla mediante una cascada en la que interviene el AMP cíclico.
1.-Según cuál sea el estado fisiológico, el glucagón, adrenalina o la β-corticotropina se unen a un receptor de la membrana plasmática, lo que conduce a la activación de la adenilato ciclasa.
Esta activación hace que la proteína quinasa se active por la liberación de lassubunidades catalíticas.

2.-La proteína quinasa Activada fosforila y activa una enzima denominada triacilglicerol lipasa.
La triacilglicerol lipasa cataliza la liberación hidrolítica del ácido graso de los carbonos 1 o 3 de la fracción glicerol.
3.- Se activa la enzima diacilglicerol lipasa fosforila.
4.- Se activa la enzima monoacilglicerol lipasa de forma consecutiva.
Estas 3 ultimas enzimas juntasdegradan la molécula original a glicerol y 3 ácidos grasos no esterificados.
Los productos de la hidrólisis de los triacilgliceroles salen del adipocito por difusión pasiva y llegan al plasma sanguíneo, en donde los ácidos grasos se unen a la albúmina.

Activación y transporte de ácidos grasos

En su mayor parte los ácidos grasos aparecen en el citosol, ya sea mediante biosíntesis, o a travésdel transporte de los triacilgliceroles o los ácidos grasos procedentes de los depósitos de grasa del exterior de la célula. Estos ácidos grasos deben transportarse al interior de la matriz mitocondrial para su oxidación.
Una serie de acil-CoA ligasas, específicas para los ácidos grasos de cadena corta, cadena media o larga, cataliza la formación de los conjugados tioésteres de acilo con la coenzimaA.
Se compone de las siguientes reacciones:
1. Adenililación.
2. Acilción de CoA-SH
3. Transferencia de carnitina
4. Transporte a través de la membrana mitocondrial interna.
5. Reconjugación con CoA.
Este proceso va a hacer que los acidos grasos que se encuentran en el citosol puedan transportarse a través de la membrana mitocondrial interna hasta la matriz mitocondrial.
La ligasa específica...