Dinamica De La Inmunidad Adaptativa
Páginas: 17 (4106 palabras)
Publicado: 15 de mayo de 2012
DINÁMICA DE LA INMUNIDAD ADAPTATIVA
Las moléculas del sistema inmunitario funcionan como un sistema de defensa integrado para eliminar o controlar un agente infeccioso, y como el sistema inmunitario adaptativo proporciona inmunidad a largo plazo.
Funciona como un conjunto en la salud y en la enfermedad.
Los patógenos han creado estrategias que en ocasiones les permiten eludir o vencerdefensas inmunitarias innatas, y establecer un foco de infección; ahí es donde entra la inmunidad adaptativa.
La respuesta inmunitaria primaria ocurre contra un agente patógeno encontrado por primera vez, y requiere de varios días para la expansión y diferenciación clónales de linfocitos indiferenciados hacia células T efectoras y células B secretoras de anticuerpos, los cuales se dirigen coneficacia hacia el patógeno para eliminarlo.
Durante este periodo también se establece la memoria inmunitaria específica, la cual asegura una reducción rápida de anticuerpos para un antígeno ya pasado, y proporciona protección a largo plazo y a veces de por vida.
LA EVOLUCIÓN DE LA RESPUESTA INMUNITARIA A LA INFECCIÓN
Empieza con respuesta inespecífica inmunitaria innata, y se hace másespecífica sobre el agente patógeno, más potente a manera que la respuesta inmunitaria adaptativa se inicia y se desarrolla con rapidez.
Las moléculas coestimuladoras inducidas sobre células del sistema inmunitario innato durante su interacción con microorganismos, son escenciales para la activación de linfocitos específicos para un antígeno.
Emite citocinas secretadas que influyen sobre la respuestaadaptativa, y la ajustan al tipo de agente patógeno encontrado.
Para que suceda esto células de diferentes ubicaciones migran hacia sitios precisos dentro de tejidos linfoides.
FASES DE LA EVOLUCIÓN DE UNA INFECCIÓN
En la primera etapa un nuevo hospedero queda expuesto a partículas infecciosas diseminadas por el ambiente o por un individuo infectado.
El número, la ruta, el modo detransmisión y la estabilidad de un agente infeccioso fuera del hospedero determina su infecciosidad.
El primer contacto ocurre atreves de una superficie epitelial.
Después de hacer contacto un agente infeccioso debe hacer foco de infección, debe adherirse a la superficie epitelial y colonizar, o penetrar en ella ara replicarse en los tejidos.
En esta etapa muchos microorganismos se mantienenlimitados o se rechazan por medio de la inmunidad innata mediante receptores por la línea germinal que distingue entre lo propio y lo extraño.
Pueden prevenir el establecimiento de una infección o contenerla y evitar la diseminación.
CITOCINAS PRODUCIDAS DURANTE LA FASE MÁS TEMPRANA DE UNA INFECCIÓN, INFLUYE SOBRE LA DIFERENCIACIÓN DE CÉLULAS T CD4 HACIA EL SUBGRUPO TH17
La diferenciación decélulas T CD4 Indiferenciadas clases distintas de células T efectoras CD4 TH17, TH1 o TH2, o subgrupos reguladores, ocurre durante la progresión de una infección, y depende de los efectos de este ultimo sobre las células presentadoras de antígenos. Determina la cantidad de tipos de células T que influyen sobre la magnitud de la activación de macrófagos, reclutamiento de neutrófilos o eosinófilos asitios de infección.
El primer subgrupo de célula T efectoras es TH17,
La respuesta de células dendríticas es sintetizar IL 6 junto con TGF B abandonan el ganglio linfático y migran hacia sitios de infección distantes. Sintetizan y liberan IL 17 se expresa sobre células como fibroblastos, células epiteliales y queratinocitos. En sitios de infección inducen a las células locales ara que secretencitocinas y quimiocinas que atraen neutrofilos.
La presencia de células TH17 específicas para un agente patógeno específico sirven como amplificador de una respuesta inflamatoria.
También las células T CD8 producen IL 17 en abundancia.
El ambiente de citocinas evita que el sistema inmunitario muestre respuesta inapropiada a antígenos propios. Las células dendríticas captan antígenos...
Las moléculas del sistema inmunitario funcionan como un sistema de defensa integrado para eliminar o controlar un agente infeccioso, y como el sistema inmunitario adaptativo proporciona inmunidad a largo plazo.
Funciona como un conjunto en la salud y en la enfermedad.
Los patógenos han creado estrategias que en ocasiones les permiten eludir o vencerdefensas inmunitarias innatas, y establecer un foco de infección; ahí es donde entra la inmunidad adaptativa.
La respuesta inmunitaria primaria ocurre contra un agente patógeno encontrado por primera vez, y requiere de varios días para la expansión y diferenciación clónales de linfocitos indiferenciados hacia células T efectoras y células B secretoras de anticuerpos, los cuales se dirigen coneficacia hacia el patógeno para eliminarlo.
Durante este periodo también se establece la memoria inmunitaria específica, la cual asegura una reducción rápida de anticuerpos para un antígeno ya pasado, y proporciona protección a largo plazo y a veces de por vida.
LA EVOLUCIÓN DE LA RESPUESTA INMUNITARIA A LA INFECCIÓN
Empieza con respuesta inespecífica inmunitaria innata, y se hace másespecífica sobre el agente patógeno, más potente a manera que la respuesta inmunitaria adaptativa se inicia y se desarrolla con rapidez.
Las moléculas coestimuladoras inducidas sobre células del sistema inmunitario innato durante su interacción con microorganismos, son escenciales para la activación de linfocitos específicos para un antígeno.
Emite citocinas secretadas que influyen sobre la respuestaadaptativa, y la ajustan al tipo de agente patógeno encontrado.
Para que suceda esto células de diferentes ubicaciones migran hacia sitios precisos dentro de tejidos linfoides.
FASES DE LA EVOLUCIÓN DE UNA INFECCIÓN
En la primera etapa un nuevo hospedero queda expuesto a partículas infecciosas diseminadas por el ambiente o por un individuo infectado.
El número, la ruta, el modo detransmisión y la estabilidad de un agente infeccioso fuera del hospedero determina su infecciosidad.
El primer contacto ocurre atreves de una superficie epitelial.
Después de hacer contacto un agente infeccioso debe hacer foco de infección, debe adherirse a la superficie epitelial y colonizar, o penetrar en ella ara replicarse en los tejidos.
En esta etapa muchos microorganismos se mantienenlimitados o se rechazan por medio de la inmunidad innata mediante receptores por la línea germinal que distingue entre lo propio y lo extraño.
Pueden prevenir el establecimiento de una infección o contenerla y evitar la diseminación.
CITOCINAS PRODUCIDAS DURANTE LA FASE MÁS TEMPRANA DE UNA INFECCIÓN, INFLUYE SOBRE LA DIFERENCIACIÓN DE CÉLULAS T CD4 HACIA EL SUBGRUPO TH17
La diferenciación decélulas T CD4 Indiferenciadas clases distintas de células T efectoras CD4 TH17, TH1 o TH2, o subgrupos reguladores, ocurre durante la progresión de una infección, y depende de los efectos de este ultimo sobre las células presentadoras de antígenos. Determina la cantidad de tipos de células T que influyen sobre la magnitud de la activación de macrófagos, reclutamiento de neutrófilos o eosinófilos asitios de infección.
El primer subgrupo de célula T efectoras es TH17,
La respuesta de células dendríticas es sintetizar IL 6 junto con TGF B abandonan el ganglio linfático y migran hacia sitios de infección distantes. Sintetizan y liberan IL 17 se expresa sobre células como fibroblastos, células epiteliales y queratinocitos. En sitios de infección inducen a las células locales ara que secretencitocinas y quimiocinas que atraen neutrofilos.
La presencia de células TH17 específicas para un agente patógeno específico sirven como amplificador de una respuesta inflamatoria.
También las células T CD8 producen IL 17 en abundancia.
El ambiente de citocinas evita que el sistema inmunitario muestre respuesta inapropiada a antígenos propios. Las células dendríticas captan antígenos...
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