Discucion

DISCUSIÓN
El SUH típico (D+) es causado por una exotoxina
(verotoxina), la cual es idéntica a la toxina Shiga (Stx)
producida por la Shigella dysenteriae tipo 1, la Escherichia
coli entero hemorrágico productor de la toxina
Shiga es llamado STEC, existiendo varios tipos de Stx:
Stx1, Stx2, Stx2c, Stx2d, Stx2e, Stx2f, Stx2g y Stx2h;
estas Stx están compuestas por una subunidad central
A,que posee una acción inhibitoria sobre la síntesis
proteica ribosomal con inducción de apoptosis y cinco
unidades B, una de las cuales permite la adherencia a
receptores específicos de naturaleza glicolipídica Gb3
(globotriosilceramida) presentes en las membranas de
los endotelios vasculares, especialmente de los glomérulos
y de las células de los túbulos proximales de los
riñones dondecausan lesiones en las membranas y en
las células y secundariamente trombosis; a nivel del
SNC Stx produce lesiones directas de las neuronas, de
los oligodendrocitos y de los astrocitos de tipo degenerativo
en diferentes áreas del cerebro (11).
Otro factor de virulencia de STEC es una proteína
de membrana externa llamada intimina, codificada por
el gen eae localizado en la isla depatogenicidad LEE
(locus of enterocyte-effacement) del cromosoma, locus
asociado con la adherencia íntima de la bacteria a
la célula epitelial, la colonización y la iniciación de la
transducción y de la desorganización de las microvellosidades
con formación de la lesión A/E (attachingeffacing),
sin embargo algunos serotipos de STEC son
LEE-negativos y carecen de eae pero igualmente son
capaces deproducir SUH (12) y lo hacen por medio de
la citotoxina subtilasa Sub AB recientemente descubierta,
que se une al receptor GM2 y que al inactivar la
chaperona, proteína reguladora del retículo endoplásmico
produce muerte celular (13). Estudios recientes
evidencian que no todas las cepas de STEC O157:H7
son igualmente virulentas, ya que polimorfismos del
gene tir podrían predecir lacapacidad de cepas bovinas
de causar la enfermedad en humanos (14).
El SUH se asocia particularmente con Stx2 y solo
ocasionalmente con el tipo Stx1 (6).
La E. coli entero-hemorrágico (ECEH o STEC)
puede estar presente en el intestino del ganado vacuno
sano y así ser transferido a la leche del mismo o contaminar
la carne en los mataderos, como fue detectada
en 1.3% de las 66 muestras de carnesmolidas y de 107
de carne de reses bovinas de la provincia de Corrientes
RA(15); el CDC de los EEUU en 1.266 muestras fecales
analizadas del ganado lechero sano de Wisconsin y
Washington identificaron E. coli O157:H7 en 2.8% (4).
Se han descrito epidemias causadas por el consumo de
hamburguesas (16) por contaminación de una parte de la
carne que queda en el centro de la torta y que no hasido
sometida a cocción suficiente de 60 grados; la contaminación
puede provenir de otros tipos de carnes como
cordero, pescado, pollo, cerdo o bien de otras fuentes
como zumos de frutas, leche o yogurt no pasteurizadas
o de verduras o queso según el estudio de 207 muestras
realizado por un equipo de bromatólogos en Buenos
Aires, donde la presencia de E. coli O157 fue de
3.4% (17). ElServicio de Fisiopatogenia del Instituto
“Dr. Carlos Malbrán” de Buenos Aires en 2005 de 344
muestras analizadas de pacientes con el diagnóstico de
SUH, establecieron infección por STEC en el 32.8% de
los mismos; 84 cepas (75.8%) fueron serotipificadas
como O157:H7 y 28 cepas (24.2%) como E. coli no-
O157:H7 (18).
Luego de la ingestión del STEC que tiene una alta
infectividad (10 a 100 coloniaspor gramo de alimento
son suficientes para causar la diarrea), estos se adhieren
a los enterocitos mediante la intimina, colonizan elintestino grueso e invaden las células destruyéndolas,
al tejido subyacente y a su vascularización, manifestándose
la diarrea que generalmente es hemorrágica;
la Stx ingresa al torrente sanguíneo y probablemente
también lipopolisacáridos LPS (endotoxinas),...