Discucion

Tipo 2 - dependiente de anticuerpos
HIPERSENSIBILIDAD TIPO II :
En este tipo de hipersensibilidad los anticuerpos están dirigidos contra antígenos presentes o absorbidos en las membranas celulares. Se incluyen dos mecanismos de citotoxicidad dependiente de Ac, las reacciones mediadas por complemento o la mediadas por células.
a.- Citotoxicidad mediada por complemento: en este caso seproduce reacción y el anticuerpo es una IgM o IgG que reacciona con un antígeno presente en la superficie celular de tejidos específicos. Posterior a esta reacción se produce la activación del sistema de complemento que resulta en el daño de la membrana celular y la lisis celular. Además, las células cubiertas por el anticuerpo (opsonizadas) comienzan a ser susceptibles para ser fagocitadas por elsistema monocito-macrófago, pues se reduce la carga iónica de la superficie celular, por adherencia opsónica directamente a través de Fc o por adherencia inmunitaria mediante unión a C3. Esta reacción es frecuente de ser observada en los glóbulos rojos, polinucleares y plaquetas, originando un cuadro denominado anemia hemolítica autoinmune, neutropenias y púrpura trombocitopénico respectivamente. En elcaso de los tejidos es posible de observar anticuerpos contra algunos componentes de la membrana basal del pulmón y riñón en el síndrome de Goodpasture, anticuerpos anti células tiroideas en la Tiroiditis de Hashimoto. También en transfusiones sanguíneas, en que el donante incompatible reacciona con anticuerpos autóctonos.
Un ejemplo de daño mediado por este mecanismo es la eritroblastosisfetal. Los isoantígenos Rh han sido identificados sólo en el hombre y monos, no hay normalmente anticuerpos recíprocos. Así una persona Rh (-) puede sensibilizarse a eritrocitos Rh (+). La eritroblastosis fetalis se desencadena cuando una madre Rh (-) sensibilizada engendra un hijo Rh (+). Los anticuerpos son de tipo IgG y pueden cruzar la barrera placentaria. La reacción con el antígeno D (Rh+) delos eritrocitos fetales produce destrucción por adherencia opsónica y consecuente enfermedad hemolítica del recién nacido. La severidad de la respuesta inmunitaria aumenta con embarazos ulteriores si no se previene con antisuero anti-Rh después el nacimiento del primer hijo.
Reacciones a drogas por la formación de un complejo antigénico con la superficie de algún elemento figurado sanguíneo y seevoca la producción de anticuerpos citotóxicos para este complejo célula-droga. Ej : anemia hemolítica asociada a clorpromazina o fenacetina, agranulocitosis asociada a quinidina o amidopirina , púrpura trombocitopénico asociada a Sedormide (tranquilizante).
b.- Citotoxicidad dependiente de anticuerpos mediada por células: es una forma menos conocida y que corresponde también a este grupo dehipersensibilidad. No implica la fijación del complemento sino que exige la cooperación de monocitos, neutrófilos, eosinófilos y células NK . La célula diana revestida por Ac IgG a bajas concentraciones es destruida por células no sensibilizadas que poseen receptor Fc, ocurriendo la lisis celular sin fagocitosis. Este mecanismo ha sido observado frecuentemente en forma experimental y en el humano nopresenta la misma importancia en forma aparente. Se sugiere que juega un rol en la reacción a rechazo a trasplante, pues el receptor puede desarrollar una respuesta humoral con anticuerpos dirigidos contra antígenos de superficie del injerto (rechazo hiperagudo).

En la hipersensibilidad tipo 2, los anticuerpos producidos por el sistema inmune se unen a antígenos en la superficie misma de lascélulas del paciente. Los antígenos así reconocidos pueden ser de naturaleza intrínseca (son parte innata de la célula del paciente) o extrínseca (absorbidas a la célula durante la exposición a un antígeno extraño, posiblemente una infección por algún patógeno). Estas células son reconocidas por macrófagos o células dendríticas que actúan como células presentadoras de antígeno, lo que causa que...