DISFUNCIÓN AUTONÓMICA

DISFUNCIÓN AUTONÓMICA – SÍNDROMES CLÍNICOS
Diabetes Mellitus
Es la causa más frecuente de disfunción autonómica y se manifiesta con hipotensión ortostática,
taquicardia en reposo, disminución y/o ausencia de variabilidad latido a latido la frecuencia cardiaca
durante la respiración profunda y gastroparesia. El defecto básico desencadenante de la hipotensión
ortostática es la falta devasoconstricción secundaria a la disfunción simpática; en estos pacientes los
niveles plasmáticos de NA al incorporarse son menores que en el no diabético. La poca variabilidad de
la frecuencia cardiaca con la respiración se explica por la desnervación vagal cardiaca precoz y la
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respuesta de la frecuencia cardiaca a los fármacos como la atropina y el propranolol también está
disminuído.
La neuropatíaautonómica también puede interferir en el control de la respiración haciendo que estos
pacientes sean más susceptibles a los efectos depresores respiratorios de los anestésicos pudiendo
ocurrir paros respiratorios inesperados.
La gastroparesia incrementa el riesgo de broncoaspiración gástrica y afecta a un 20-30% de los
pacientes. Se manifiesta con náuseas, vómitos y dolor abdominal.
La desnervaciónsimpática periférica da lugar a cortocircuitos arterio-venosos, a disminución del flujo
sanguíneo capilar cutáneo y disminución de la sudoración de extremidades.

Edad avanzada
La edad se relaciona con cambios de la reactividad vascular que se manifiestan con hipertensión
arterial e hipotensión ortostática. La respuesta de la frecuencia cardiaca a los cambios de la tensión
arterial, a la maniobrade Valsalva y al ciclo respiratorio está muy disminuida.
La primera alteración del sistema nervioso autónomo detectada en el paciente de edad avanzada es una
disminución de la recaptación de NA; el incremento de la concentración de ésta asociado con la
reducción de la actividad vagal puede precipitar arritmias y muerte súbita en pacientes con patología
cardiaca asociada. Para compensar estefenómeno, ocurre una regulación a la baja en el número de
receptores.

Lesión medular
La sección medular no sólo afecta al sistema motor y sensitivo sino que también afecta a las fibras
autonómicas constituyendo una de la formas más graves de disfunción autonómica.
En la fase aguda o fase de shock medular, que dura entre 1 y 3 semanas, existe una pérdida de la
regulación de la temperatura y de losreflejos espinales por debajo del nivel de la sección que cursa
con atonía generalizada. Es frecuente observar hipotensión, bradicardia y alteraciones
electrocardiográficas (extrasistolia ventricular y alteraciones del ST y onda T sugestivas de isquemia
miocárdica). Los niveles plasmáticos de catecolaminas están muy por debajo de lo normal. Si la lesión
es baja pueden presentar taquicardia compensadorapor estímulo simpático procedente de zonas
intactas del sistema nervioso autónomo. En lesiones altas, el único nervio intacto es el vago
manifestando bradicardia con el Valsalva, cambios de posición y en las maniobras de aspiración
traqueal.
Durante la fase crónica o de hiperreflexia autonómica se recuperan gradualmente los reflejos espinales
y se caracteriza por hiperactividad del sistema nerviososimpático y espasmos musculares
involuntarios. Presentan inestabilidad cardiovascular y alteraciones de la termorregulación. La
respuesta simpática refleja puede desencadenarse a partir de estímulos cutáneos o viscerales por
debajo del nivel de la lesión; estos impulsos aferentes llegan a la médula espinal y desencadenan una
hiperactividad simpática en los tractos esplácnicos que no puedecompensarse mediante estímulos
inhibidores de centros superiores del sistema nervioso central. La consecuencia de todo ello es una
vasoconstricción generalizada mantenida que genera hipertensión arterial; esto a su vez estimula a los
senos carotídeos, que inhiben la actividad simpática, con predominio parasimpático en el corazón y
vasos periféricos, pero este efecto sólo ocurre por encima del nivel de...