Dislipidemia

Introducción
En este trabajo hablaremos de las dislipidemias son trastornos en los lípidos por aumento de los niveles de colesterol o hipercolesterolemia y el incremento de las concentraciones de triglicéridos en la sangre, las principales causas de la dislipidemias son: Sedentarismo, Obesidad, Exceso de consumo de alcohol, Tabaquismo. También saldrán a la luz los tratamientos que conllevaesta enfermedad las fisiopatologías los efectos del ejercicio etc.
El colesterol que es una molécula presente en todos los seres vivos del reino animal, incluyendo al ser humano y forma parte insustituible de las membranas celulares y es el que inicia de las hormonas esteroidales y de los ácidos biliares. Los niveles de colesterol en la sangre y su metabolismo están determinados, en parte porlas características genéticas del individuo y en parte por factores adquiridos como las dietas, el balance calórico y el nivel de actividad física.
Lipoproteínas de baja densidad (low density lipoprotein, LDL), contenido predominante Apo B-100.
Lipoproteínas de alta densidad (high density lipoprotein, HDL) con predominio de la Apo Al.
Lipoproteínas de muy baja densidad (very low densitylipoprotein, VLDL), en las que predominan la Apo B-100, Apo C


Dislipidemia y ateroesclerosis
Hipercolesterolemia
La hipercolesterolemia es la principal causa de esta lesión arterial. Dado que la mayor parte de colesterol es transportado por las LDL, la presencia del factor de riesgo”hipercolesterolemia” se atribuye a un aumento de esta lipoproteína. Se desconoce el mecanismo mediante elcual las LDL producen ateroesclerosis; sin embargo, la evidencia acumulada parece indicar que las LDL modificadas, especialmente oxidadas, son atrapados en la matriz subendotelial siendo captadas por monocitos-macrófagos a través de receptores “scavenger” que no tienen in sistema de autorregulación para el colesterol intracelular, transformándose en células espumosas llenas de colesterolintracelular, transformándose en células espumosas llenas de colesterol. Este proceso, que es muy complejo, genera una inflamación de la pared arterial asociada a disfunción del endotelio, reclutamiento de células musculares lisas que migran desde la capa media de la arteria (transformándose también en células espumosas) y liberándose mediadores inflamatorios como las citoquinas y moléculas deadhecion. El progreso de la placa de ateroesclerosis lleva a la oclucion del lumen arterial.
En contrapunto, las HDL, la otra lipoproteína rica en colesterol, es claramente no aterogenica y, por el contrario, tiene un efecto protector de la aterofenesis. Aunque los mecanismos protectores de las HDL tampoco están del todo claros, se ha demostrado que tienen un rol muy importante en el transportereverso del colesterol desde los tejidos (incluyendo la pared arterial) y también reciben colesterol de la LDL para llevarlo al hígado. Además, las HDL tienen un efecto antioxidante qie parece ser muy relevante dado el hecho qie las partículas del LDL oxidadas son las promotoras del proceso ateroescletorico,

Tipos de dispidemia
Primarias o Geneticas:
Las dislipidemias genéticas se caracterizanpor niveles muy altos de lípidos (hipercolesterolemias >300 mg/dL, hipertrigliceridemias > 400 mg/dL) o niveles muy bajos de Col-HDL (< 25 mg/dL) muchas veces con triglicéridos normales. En ellas también se pueden encontrar depósitos tisulares de lípidos. Un ejemplo, en la hipercolesterolemia familar: xantomas tendinosos (extensores de la mano, tendón de Aquiles), tuberosos en la piel(en codos y rodillas) y arco corneal. En la hipertrigliceridemias con hiperquilomicronemia: xantomas eruptivos en la piel, hepatomegalia y esplenomegalia. En la disbetalipoproteinemia: xantomas palmares.
Dislipidemias secundarias:
En todo paciente dislipidemico es muy importante investigar las causas con el fin de tratarlas o modificar las condiciones predisponentes cuando sea posible. En una...