Dislipidemias
PLASMÁTICAS: DISLIPIDEMIAS
INTESTINO
METABOLISMO DE LOS QUILOMICRONES
A
C
E
ADIPOSO
B48
B48
LPL
C
A
Acs grasosE
E
C
HDL
B48
E
LCAT
HIGADO
B48
Fosfolipidos
Colesterol libre
QUILOMICRONES
REDISUALES
HDL
HDL nacientes
INTESTINO
METABOLISMO DE LOS QUILOMICRONES
AC
E
ADIPOSO
B48
B48
LPL
C
A
Acs grasos
E
E
C
HDL
B48
E
LCAT
HIGADO
B48
Fosfolipidos
Colesterol libre
QUILOMICRONES
REDISUALES
HDL
HDL nacientesHIGADO
METABOLISMO DE LAS VLDL
C
E
ADIPOSO,
OTROS
B100
B100
LPL
C
Acs grasos
E
E
C
HDL
B100
E
HIGADO
B100
LDL
E
IDL
Proteína
transferidora delípidos I: esteres
de colesterol
Fosfolipidos
HDL
Colesterol libre,
apoC
HIPERCOLESTEROLEMIA
ATEROSCLEROSIS
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA:
• INFARTO DE
MIOCARDIO
•ANGINA DE PECHOINSUFICIENCIA
CARDIACA
ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR
FORMACIÓN DE LA PLACA
1. AGRESIÓN AL ENDOTELIO VASCULAR
ESTRÉS OXIDATIVO
HOMOCISTEINA
HIPERTENSIÓN
AUMENTO DE LA PERMEABILIDADENDOTELIAL A LAS
LIPOPROTEÍNAS: ACUMULACIÓN
EN LA TÚNICA ÍNTIMA
LIPOPROTEÍNAS
OXIDADAS
2. OXIDACIÓN DE LIPOPROTEÍNAS EN LA ÍNTIMA: RELACIÓN DIRECTA CON
LA HIPERCOLESTEROLEMIA
LDL NATIVO
2.OXIDACIÓN DE LIPOPROTEÍNAS EN LA ÍNTIMA: RELACIÓN DIRECTA CON
LA HIPERCOLESTEROLEMIA
LDL NATIVO
LDL OXIDADO
3. RECLUTAMIENTO Y ACTIVACIÓN DE MONOCITOS EN MACROFAGOS
ACTIVADOS EN LA ÍNTIMA:PROTEÍNA DE ADHESIÓN
VASCULAR (VCAM-1): en cels.
endoteliales
PROTEÍNA QIMIOTÁCTICA DE
MONOCITOS (MCP-1): en cels.
endoteliales
DAÑO AL ENDOTELIO VASCULAR
AUMENTO DE LA PERMEABILIDADENDOTELIAL
+
HIPERCOLESTEROLEMIA
ACUMULACIÓN DE
LIPOPROTEINASEN LA INTIMA
OXIDACIÓN DE LIPOPROTEINAS EN
LA INTIMA
RECLUTAMIENTO Y ACTIVACIÓN DE
MONOCITOS EN MACROFAGOS
ACTIVADOS...
Regístrate para leer el documento completo.