Dismenorreas
Páginas: 13 (3100 palabras)
Publicado: 1 de septiembre de 2010
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MAGNESIO
I. METABOLISMO DEL MAGNESIO
Contenido Corporal y Función Fisiológica
El magnesio es el cuarto catión común del cuerpo y el tercer catión intracelular más frecuente.
El 50 - 60 % del magnesio corporal se encuentra en el hueso, donde sirve como reserva porque un 30% es intercambiable, permitiendo el movimiento al espacio extracelular.
La mayor parte delmagnesio intracelular está unido a proteínas; sólo un 25% es intercambiable.
Las células con mayor tasa metabólica tienen concentraciones de magnesio más altas, la mayor parte del magnesio intracelular se encuentra en el músculo y en el hígado.
Concentración Plasmática normal: 1.5 – 2.3 mg/dl
Los lactantes tiene concentraciones ligeramente superior a las de un niño mayor y de un adulto. El 1 % del magnesio corporal es extracelular.
Es un cofactor necesario para formar enzimas.
Es importante para la estabilización de membrana y conducción nerviosa.
El ATP y la guanosina trifosfato (GTP) necesitan magnesio asociado cuando son usados por las ATPasas, ciclasas y cinasas.
Aporte
El 30 – 50% del magnesio de la dieta se absorbe.
Fuentes: Verduras, Cereales,Nueces, Carnes y agua.
Leche humana contiene 35 mg/l.
Lugar de absorción: Intestino delgado.
Cuando hay ingesta excesiva su absorción es pasiva, por un mecanismo paracelular.
La absorción del magnesio disminuye:
o En presencia de sustancias que forman complejos con el magnesio (ácidos grasos libres, fosfato, fitato, fibra y oxalato).
o Cuando el hay aumento de lamotilidad intestinal y del calcio.
La absorción aumenta:
o Por la Vitamina D y Hormona paratifoidea, limitadamente.
o La ingesta de magnesio disminuye.
Si no hay aporte de magnesio, las perdida secretorias obligatorias impiden la eliminación completa de las perdidas intestinales.
Excreción
Renal, principal regulador del balance del magnesio.
PTH puede aumentarla reabsorción tubular.
Reabsorción: 15% en túbulo proximal (> en RN), 70% rama ascendente gruesa del asa de Henle (RAG), .5 -10% en túbulo distal.
Magnesio Serico elevaco inhibe la reaborción en la RAG.
II. HIPOMAGNESEMIA
❖ Frecuente en pacientes Hospitalizados.
❖ Mayoría Asintomáticos
Etiología y Fisiopatología
|CAUSAS DE HIPOMAGNESEMIA|
|TRASTORNOS GASTROINTESTINALES |
|Diarrea |
|Vómitos |
|Enfermedad inflamatoria intestinal |
|Enfermedad celíaca |
|Fibrosis quística|
|Linfagiectasia intestinal |
|Resección o derivación de intestino delgado |
|Pancreatitis |
|Malnutrición proteica – calórica |
|Hipomagnesemia con hipocalcemia secundaria |
|TRASTORNO RENALES|
|Fármacos: anfotericina, cisplatino, ciclosporina, diuréticos de|
|asa, manitol, pentamidina, aminoglucosidos, diuréticos, |
|tiazídicos. |
|Diabetes |
|Necrosis Tubular Aguda (Fase de Recuperación) |
|Nefropatía postobstructiva|
|Enfermedades renales crónicas, nefritis intersticial, |
|glomerulonefritis, postrasplante renal. |
|Hipercalcemia |
|Líquidos intravenosos. |
|Aldosteronismos primario |
|Enfermedades Genéticas...
MAGNESIO
I. METABOLISMO DEL MAGNESIO
Contenido Corporal y Función Fisiológica
El magnesio es el cuarto catión común del cuerpo y el tercer catión intracelular más frecuente.
El 50 - 60 % del magnesio corporal se encuentra en el hueso, donde sirve como reserva porque un 30% es intercambiable, permitiendo el movimiento al espacio extracelular.
La mayor parte delmagnesio intracelular está unido a proteínas; sólo un 25% es intercambiable.
Las células con mayor tasa metabólica tienen concentraciones de magnesio más altas, la mayor parte del magnesio intracelular se encuentra en el músculo y en el hígado.
Concentración Plasmática normal: 1.5 – 2.3 mg/dl
Los lactantes tiene concentraciones ligeramente superior a las de un niño mayor y de un adulto. El 1 % del magnesio corporal es extracelular.
Es un cofactor necesario para formar enzimas.
Es importante para la estabilización de membrana y conducción nerviosa.
El ATP y la guanosina trifosfato (GTP) necesitan magnesio asociado cuando son usados por las ATPasas, ciclasas y cinasas.
Aporte
El 30 – 50% del magnesio de la dieta se absorbe.
Fuentes: Verduras, Cereales,Nueces, Carnes y agua.
Leche humana contiene 35 mg/l.
Lugar de absorción: Intestino delgado.
Cuando hay ingesta excesiva su absorción es pasiva, por un mecanismo paracelular.
La absorción del magnesio disminuye:
o En presencia de sustancias que forman complejos con el magnesio (ácidos grasos libres, fosfato, fitato, fibra y oxalato).
o Cuando el hay aumento de lamotilidad intestinal y del calcio.
La absorción aumenta:
o Por la Vitamina D y Hormona paratifoidea, limitadamente.
o La ingesta de magnesio disminuye.
Si no hay aporte de magnesio, las perdida secretorias obligatorias impiden la eliminación completa de las perdidas intestinales.
Excreción
Renal, principal regulador del balance del magnesio.
PTH puede aumentarla reabsorción tubular.
Reabsorción: 15% en túbulo proximal (> en RN), 70% rama ascendente gruesa del asa de Henle (RAG), .5 -10% en túbulo distal.
Magnesio Serico elevaco inhibe la reaborción en la RAG.
II. HIPOMAGNESEMIA
❖ Frecuente en pacientes Hospitalizados.
❖ Mayoría Asintomáticos
Etiología y Fisiopatología
|CAUSAS DE HIPOMAGNESEMIA|
|TRASTORNOS GASTROINTESTINALES |
|Diarrea |
|Vómitos |
|Enfermedad inflamatoria intestinal |
|Enfermedad celíaca |
|Fibrosis quística|
|Linfagiectasia intestinal |
|Resección o derivación de intestino delgado |
|Pancreatitis |
|Malnutrición proteica – calórica |
|Hipomagnesemia con hipocalcemia secundaria |
|TRASTORNO RENALES|
|Fármacos: anfotericina, cisplatino, ciclosporina, diuréticos de|
|asa, manitol, pentamidina, aminoglucosidos, diuréticos, |
|tiazídicos. |
|Diabetes |
|Necrosis Tubular Aguda (Fase de Recuperación) |
|Nefropatía postobstructiva|
|Enfermedades renales crónicas, nefritis intersticial, |
|glomerulonefritis, postrasplante renal. |
|Hipercalcemia |
|Líquidos intravenosos. |
|Aldosteronismos primario |
|Enfermedades Genéticas...
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