Dispensacion De Antihipertensivos

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Dispensación de antihipertensivos IECA y ARAII (IV) |
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Este artículo continúa la exposición de los conocimientos básicos que ha de disponer el farmacéutico inscrito en la 4ª Acción del Plan Estratégico: Dispensación de antihipertensivos IECA Y ARAII. Se han recordado los aspectos esenciales de la dispensación en el marco de la prácticaprofesional de atención farmacéutica. En éste artículo se van a resumir las consideraciones farmacoterapéuticas básicas, para que el farmacéutico pueda ofrecer al paciente la información e instrucciones necesarias del antihipertensivo a dispensar, garantizando un seguro proceso de uso del mismo, protegiendo al paciente del riesgo de sufrir un problema asociado al tratamiento. El sistemarenina-angiotensina-aldosterona (SRAA) juega un importante papel en la regulación de la presión arterial y de la homeostasis hidrosalina, así como en la génesis de numerosos procesos cardiovasculares, que aumentan la morbi-mortalidad del paciente, tales como la hipertensión arterial (HTA) , la hipertrofia cardiaca, el remodelado cardiovascular, la nefropatía diabética, la cardiopatía isquémica o lainsuficiencia cardiaca y renal. Se van a exponer brevemente las propiedades de los inhibidores de la enzima de conversión (IECA) y los antagonistas específicos de los receptores AT1 de la angiotensina II (ARAII), protagonistas de la 4ª acción del Plan Estratégico. La activación del SRAA implica una cascada de interacciones enzima-sustrato cuyo resultado es la formación de angiotensina II (AII) (Figura 1) . Elprimer paso es la síntesis y liberación de renina, una proteasa ácida, por las células yuxtaglomerulares renales situadas en la pared de las arteriolas aferentes. Figura 1La liberación de renina se regula por: * La estimulación de baro-receptores, como respuesta a una reducción de la presión renal secundaria a hipovolemia. * La estimulación de los quimiorreceptores, por reducción de lacarga de Na+ y Cl–. * La estimulación de los receptores beta-adrenérgicos. Por el contario, la presencia de angiotensina II (AII), vasopresina y potasio reducen la liberación de renina.En el torrente circulatorio, la renina actúa sobre el angiotensinógeno, globulina sintetizada fundamentalmente en el hígado, transformándolo en un decapéptido inactivo, la angiotensina I (AI), que, posteriormente,sufre la acción de la ECA , y se convierte en un octapéptido activo, la angiotensina II (AII). La mayoría de los tejidos disponen de todos los componentes del SRAA y son capaces de sintetizar y liberar AII y aldosterona, que pueden pasar a la circulación sistémica o ejercer sus efectos sobre la propia célula que los ha sintetizado o sobre las que la rodean; es decir, que la AII y la aldosteronapueden ejercer acciones endocrinas, autocrinas y paracrinas. Las acciones fisiopatológicas de la AII son consecuencia de su capacidad para estimular receptores específicos localizados en la superficie de la membrana de las células diana, en AT1 y AT2. La totalidad de las acciones fisiológicas que afectan a la regulación de la presión arterial se ejercen a través del receptor AT1 (figura 2) . Losreceptores AT1 se localizan en casi todos los tejidos del organismo, aumentando su expresión tras el tratamiento crónico con un IECA, ciclosporina A, estrógenos, progesterona, glucocorticoides y lipoproteínas de baja densidad (LDL), en el miocardio hipertrofiado, o en insuficiencia cardiaca. La angiotensina II puede incrementar el tono simpático general, mediante la activación de receptores AT1presinápticos localizados en las terminaciones nerviosas simpáticas. Las funciones del receptor AT2 son todavía poco conocidas (figura 3) . Los receptores AT2 predominan en tejidos fetales, donde parecen jugar un importante papel en el crecimiento y desarrollo celular, disminuyendo su expresión en la vida postnatal. Su sobreexpresión aumenta tras lesionar la pared vascular con un catéter-balón o en el...