Displasia

DISPLASIA BRONCOPULMONAR Yanira Annerys Tetitla Arroyo
La displasia broncopulmonar (DBP) es una enfermedad pulmonar obstructiva crónica severa que se presenta casi totalmente en prematuros, principalmente en los menores de 1000g de peso y 28 semanas de edad gestacional, consecutivo a una intervención terapéutica, que desarrolla unainsuficiencia respiratoria después de la primera semana de vida, con anormalidades radiológicas pulmonares y necesidad de oxígeno suplementario a los 28 días de edad, o aún, después de las 36 semanas de edad gestacional.
La DBP se presenta casi siempre en prematuros que han tenido Enfermedad de la Membrana Hialina (EMH o SDR), tratados con ventilación mecánica con alta concentración de oxígeno ypresión positiva intermitente, que en vez de haber tenido una mejoría habitual a los 3 ó 4 días muestran un empeoramiento de su cuadro respiratorio. En ocasiones se presenta en neonatos que han tenido apneas, aspiración meconial o cardiopatía congénita, que reciben ventilación mecánica con alta concentración de oxígeno; pero en estos casos no siguen el patrón clásico.
Fue descrita por primeravez por Northway en 1967 quien señaló 4 estadios, según los cambios radiográficos del pulmón. Estos estadios no ocurren siempre, por lo que no se considera actualmente hacer el diagnóstico sólo por las alteraciones radiográficas. Además, no todos los pacientes que reciben oxígeno prolongado tienen en la radiografía de tórax las apariencias descritas por Northway y los cuidados actuales evitan lasalteraciones radiográficas severas, por lo que el diagnóstico actualmente es clínico y por eso se utiliza también el nombre de enfermedad crónica pulmonar (ECP). Se describe sólo como DBP cuando existen las alteraciones radiográficas características señaladas por dicho autor.
PATOGENIA La patogenia es multifactorial y afecta los pulmones y el corazón. La ventilación mecánica y la oxigenoterapiaafectan el desarrollo alveolar y vascular. La oxigenoterapia produce daño pulmonar por la producción de radicales libres, que no pueden ser metabolizados por el sistema antioxidante inmaduro de los prematuros muy inmaduros. Se produce necrosis celular alveolar, alteración de la permeabilidad capilar con trasudado hacia los alvéolos y formación de membrana hialina, necrosis celular alveolar,hiperplasia escamosa epitelial, hemorragia intersticial y alveolar.Se ha atribuido al barotrauma de la ventilación mecánica ser la causa mayor del daño pulmonar que produce colapso alveolar (atelectrauma) por insuficiente presión positiva espiratoria y el volutrauma que produce sobredistensión del pulmón. La obstrucción de las vías aéreas se produce por mucus, edema, broncoespasmo, colapso de la víaaérea y traqueobroncomalacia. Evolutivamente hay bronquiolitis exudativa y fibroevolutiva obliterante. En el aspirado traqueal se encuentran neutrófilos, histiocitos y células displásicas y metaplásicas.

Hay anormalidades de la circulación pulmonar que producen aumento de la resistencia vascular pulmonar, vasorreactividad anormal e hipertensión pulmonar. La hipoxemia marcada produce elevadapresión en la arteria pulmonar con hipertensión pulmonar, que disminuye con la saturación elevada de oxígeno. Las alteraciones cardiovasculares son la hipertensión arterial, frecuentemente transitoria, crisis de edema pulmonar, persistencia del ductus arterioso y cor pulmonar.
Factores determinantes: Oxigenoterapia, Volutrauma, Barotrauma (PIP elevado)
Factores predisponentes: Inmadurezpulmonar, Corioamnionitis, Infección perinatal (U. Urealyticum, C trachomatis, Citomegalovirus) Enfisema pulmonar intersticial, PaC02 bajo durante el tratamiento de la EMH, Persistencia del ductus arterioso, Inadecuada actividad de enzimas antioxidantes y deficiencia de radicales libres. Alteración del sistema elastasa-proteasa.,Anormalidades de la SP-A y anticuerpos SP-A (SAS), Administración temprana...