DISQUINECIAS

DISQUINECIAS

PARKINSON

• Trastorno neurodegenerativo en el sistema
nervioso
• Produce mecanismos de daño y posteriormente
hay degeneración de cuerpos neuronales en la
sustancia nigra

ETIOLOGÍA
• Idiopática
• Se cree que es una combinación de factores
genéticos y ambientales
• *GENETICA: Cromosoma 6, cromosoma 12

y cromosoma 4
• *AMBIENTALES: químicos, físicos y edadCUADRO CLÍNICO
MOTORES

• Temblor
• Bradicinesia
• Rigidez
• Inestabilidad postural

NO MOTORES
• Trastornos del sueño
• Pensamiento y memoria
• Trastornos neuripsiquiatricos
•Punding
•Sx de disregulación dopaminergica
•Aumento en la sudoración
•Hipotensión ortostatica
•Disfunción sexual
•Pérdida de la capacidad del olfato
•Dermatitis seborreica
•Alteraciones visuales
•Fatiga ocansancio
•Dolor
•Trastornos sensitivos no explicados
por otros motivos
•Alteraciones de habla y deglución

FISIOPATOLOGÍA

DIAGNOSTICO
• Historia clínica
• Exploración física y neurológica del paciente
• Análisis de laboratorio
• Pruebas de imagen cerebral: TAC o RMN (para excluir otras
enfermedades)
• Pruebas de neuroimagen funcional: tomografía por emisión de
positrones
•Pruebas neurofisiológicas: espectro miografía (tipo de
temblor)

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Parálisis supranuclear progresiva
• Atrofia multisistémica o enfermedad de cuerpos de lewy difusos
• Parkinsonismo farmacológicos
• Vascular o psicógeno
• Hidrocefalia normotensiva
• Tumores o lesiones vasculares
• Temblor esencial

ESTUDIOS DE LABORATORIO Y
GABINETE
• determinación de dopamina
•LCR disminución de dopa
• TAC o RMN: atrofia de sustancia negra y locus
coeruleus

TRATAMIENTO
• La levodopa (L-dopa) continúa siendo un
tratamiento muy eficaz del tratamiento de la EP.
• Los agonistas dopaminérgicos
bromocriptina, pergolide, cabergolina y la  lisurida
• Los agonistas no ergóticos
pramipexol, rotigotina, apomorfina, ropinirol.
• inhibidores de lacatecolometiltransferasa
(iCOMT) y los  inhibidores de la
monoaminooxidasa (iMAO).

PRONOSTICO
• Aunque es una enfermedad neurodegenerativa no
es una enfermedad morta

COREA DE HUNTINGTON

• Enfermedad neurodegenerativa, hereditaria
autosómica dominante, caracterizada por
síntomas motores, cognitivos y psiquiátricos.
• pérdida neuronal y gliosis en el cuerpo estriado y
corteza cerebral.

ETIOLOGÍA• El mecanismo en esta enfermedad se conoce
como expansión de trinucleotidos repetidos, se
origina a lo largo de las divisiones mitóticas de las
células germinales
• La mutación es inestable
• El trunucleotido CAG (citocina-adenina-guanina)
se repite más de 36 veces en un gen denominado
HD o IT15, este gen se encuentra en el brazo
corto del cromosoma 4 (4p16.3)

CUADRO CLINICO
• Lostrastornos cognitivos y psiquiátricos tienden a aparecer meses o años antes que
los motores, el marco de los trastornos comprende desde sutiles modificaciones en la
personalidad hasta trastornos psicóticos:
• depresión, irritabilidad, disminución de memoria, pérdida autocrítica, distractibilidad,
cambios afectivos, ansiedad, apatía, agresividad, alucinaciones, tendencia al suicidio,
lademencia es progresiva y termina siendo global en etapas
• en el sistema reticular ascendente que controla vigilia, alerta, atención y
reconocimiento selectivo, estas funciones explican la distractibilidad, el insomnio y
problemas cognitivos, el paciente muestra dificultad para iniciar el proceso de
atención
y
se
distrae
con
facilidad.

• Las manifestaciones físicas se caracterizan poR
•Sacudidas súbitas, rápidas, frecuentes e involuntarias, giros de cabeza, protrusión de
lengua, gesticulación facial, levantamiento de hombros, las anormalidades motoras
menores incluyen, inquietud, movimientos oculares, nistagmo, hiperreflexia,
disartria, disfagia, atetosis, movimientos rápidos y excesivos de los dedos.

FISIOPATOLOGÍA
• La expansión de trinucleotidos repetidos, se origina a...