Disreflexia Autonomica

Una de las complicaciones más frecuentes de las mismas es la disrefexia autónoma (DA), que aunque identificada por Anthony Bowlby por vez primera en 1890, y descrita nuevamente en 1917 por Head yRiddoch, fueron Guttman y Whitteridge quienes en 1947 hicieron su descripción mas completa (2,3).
Suele presentarse después de pasar la etapa de shock medular y afecta entre el 48 y 90% de las personascon lesiones medulares a nivel o por encima de T6, aunque se ha descrito en casos con lesiones tan bajas como a nivel de T8.
Inmediatamente después de la lesión ocurre el shock medular. Secaracteriza por una depresión transitoria de los reflejos por debajo del nivel de lesión con parálisis fláccida, que incluye la musculatura lisa de vasos sanguíneos, vejiga e intestino. Este cuadro puede duraren dependencia de la intensidad de la lesión horas, días o semanas. Los reflejos se recuperan progresivamente y se instaura una parálisis espástica que puede demorar meses en instalarse totalmente.(9, 10,11)
Las neuronas simpáticas que se localizan en las astas laterales de la médula desde D1 a L2 (10, 11, 12,13), quedan en su mayoría sin los impulsos facilitadores provenientes del sistemalímbico. La pérdida de la actividad simpática conlleva a la disminución de la resistencia periférica y vasodilatación, que se hace mas manifiesto en las lesiones por encima de T6, a esto se le añade elconsecuente predominio del tono vagal, y como consecuencia el paciente va a estar hipotenso y bradicárdico.
La actividad simpática refleja se reestablece por lo general en las primeras semanas después dela lesión, y con ella la PA y la frecuencia cardiaca tienden a acercarse a los valores previos a la lesión; pero se mantienen algo por debajo, lo cual es más manifiesto en las personas contetraplejías (14,15,16,17)
Una vez reestablecido el automatismo medular, impulsos nociceptivos originados caudalmente a la lesión producen un exceso de una actividad refleja simpática en las áreas afectadas...