DIURETICOS

Diuréticos

Emanuel Sandler

Criterios utilizados para la
clasificación de los diuréticos
• Eficacia o potencia diurética
- De alto techo: furosemia, bumetanida, torasemida
- De bajo techo: hidroclorotiacida, clortalidona,
indapamida, xipamida, triamtereno, amilorida,
espironolactona, manitol, acetazolamida

• Duración del efecto diurético
- Corta (<8 horas): furosemida, bumetanida
- Media(12-24 horas): torasemida, tiacidas,
xipamida, acetazolamida, triamtereno, amilorida
- Larga (> 24 horas): clortalidona, espironolactona
• Lugar de acción
- Túbulo proximal: osmóticos, tiacidas, amilorida.
- Asa de Henie: furosemida, bumetanida,
torasemida, indapamida, xipamida
- Túbulos distal y colector: tiacidas, clortalidona,
espironolactona, amilorida, triamtereno

• Mecanismo de acción
-Inhibidores de la anhidrasa carbónica: acetazolamida.
- Diuréticos osmóticos: manitol.
- Inhibidores del cotransportador Na+-K+-2Cl- (diuréticos del asa):
furosemida, ácido etacrínico, bumetanida, torasemida.
- Inhibidores del cotransportador Na+- Cl- (diuréticos tiácidos):
clorotiacida, hidroclorotiacida, bendroflumetiacida, indapamida,
xipamida, clortalidona.
- Inhibidores de los canales de Na+ de lamembrana epitelial
(diuréticos ahorradores de K+): amilorida, triamtereno.
- Antagonistas de receptores de mineralcorticoides (antagonistas
de aldosterona, diuréticos ahorradores de K+): espironolactona.

DIURÉTICOS TIAZÍDICOS
MECANISMO DE ACCIÓN
- Inhibidores del cotransporte Na+/Cl- del TCD.
- TCP seria el sitio de acción secundaria.

K+

Na+
ClNa+

K+
Na+

ClCl-

LUZ TUBULAR

CELULA RENALINTERSTICIO

FARMACOCINÉTICA
- Administración: oral.
- Comienzo de acción: 1 a 2 Hs.
- Secretados activamente en TP.
- Eliminados por orina.
EFECTOS EN LA EXCRESIÓN URINARIA
- Eficacia moderada (5% del FG).
-Aumenta la excreción de Cl-, Na+, HCO3-, fosfatos, K+.
- Calcio.
- Acido úrico.

APLICACIONES TERAPEÚTICAS
- Edemas: de origen cardiaco, hepático, renal.
- Hipertensión arterial.
-Nefrolitiasis.
- Osteoporosis.
- Diabetes insípida nefrógena.

TOXICIDAD, EFECTOS ADVERSOS,
CONTRAINDICACIONES
- Sistema nervioso central: vértigo, cefalea, parestesias,
xantopsia, debilidad.
- Gastrointestinales: anorexia, náusea, cólico, vómito,
diarrea, estreñimiento, colecistitis, pancreatitis.
- Hematológicos: discrasias.
- Dermatológicos: fotosensibilidad, exantemas cutáneos.

TOXICIDAD, EFECTOSADVERSOS
- Anormalidades del equilibrio hidroelectrolítico:
hipotensión, hipopotasemia, hiponatremia, hipocloremia,
alcalosis metabólica, hipomagnesemia, hipercalcemia,
hiperuricemia.
- Hipercolesterolemia.
- Hipertrigliceridemia.
- Impotencia.
- Hiperglucemia.

CONTRAINDICACIONES
- Hipokalemia
- Hipercalcemia
- Hiperglucemia
- Gota

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
- AINES: disminuyen la eficaciadiurética.
- INSULINA: disminuyen el efecto de la insulina.
- URICOSÚRICOS: disminuyen el efecto de los
uricosúricos.
- CORTICOIDES Y ANFOTERICINA B: hipopotasemia.
- QUINIDINA: prolongación del Q-T, taquicardia
polimorfa, fibrilación ventricular.

¡RECORDAR!
• IMPOTENCIA E HIPERURICEMIA.
• HIPOKALEMIA: ARRIATMIAS.
• DOSIS MAYORES DE 25 mg: MUERTE SUBITA

DIURÉTICOS DEL ASA O DE
LIMITE ALTO
MECANISMODE ACCIÓN
• Inhiben al cotransportador Na+-K+-2Cl- en la rama
ascendente gruesa de Henle.

Na+
ClK+

K+
K+

Na+

K+
Na+

ClCl-

Ca++ / Mg++
+ 10 mV

LUZ TUBULAR

CELULA RENAL

INTERSTICIO

DIURÉTICOS DEL ASA O DE
LIMITE ALTO
• Elevada eficacia.
• Los TCP reabsorben el 65% del ultrafiltrado de Na+.
• El 25% de la carga de Na+ filtrado se reabsorbe en la
rama ascendente gruesa.
• Los segmentosposteriores de la nefrona no poseen
la capacidad de reabsorción para rescatar el flujo de
liquido rechazado.

FARMACOCINÉTICA
- Administración: oral y parenteral.
- Comienzo de acción: antes de los 30 minutos.
- Duración de acción corta.
- Alta unión a proteínas plasmáticas.
- Metabolismo hepático parcial.
- Secretados activamente en TP.
- Eliminados por orina y bilis.
EFECTOS EN LA EXCRESIÓN...