Diuréticos

DIURÉTICOS

Inhibidores de los canales de Na+,K+,2Cl- (Diuréticos del asa)
Los fármacos de este grupo no tienen la misma estructura química. Se menciona los fármacos que pertenecen a este grupo de diuréticos con su respectiva clasificación química:
Furosemida y la bumetanida son sulfamoilbenzonatos
La torasemida es un derivado de la sulfoulurea
El ácido etacrínico es un derivado dedel ácido fenoxiacético
Mecanismo de acción
La función de este grupo de diuréticos es inhibir el cotransportador Na+,K+,2Cl- en la rama gruesa ascendente de la asa de Henle . Este, alcanzan su lugar de acción en la membrana apical, no sólo por filtración sino por secreción en la nefrona a través del mecanismo de secreción de los ácidos orgánicos presentes en el túbulo proximal.
Los inhibidoresdel cotransportador Na+,K+,2Cl- se une al cotransportador y bloquean su función causan un aumento claro en la excreción de Na+ y Cl- Al abolir la diferencia de potencial transepitelial, aumenta la excreción de Ca+ y Mg+
Algunos diuréticos de este grupo, derivados de las sulfamidas como la furosemida tienen débiles propiedades como inhibidores de la anhidrasa carbónica y por lo tanto aumentala excreción urinaria de HCO3- y fosfato. Aumentan la excreción urinaria de K+ debido al aumento del paso de Na+ hacia la parte final del túbulo distal y como aumento de la actividad de la aldosterona (facilita la eliminación de K+)Cuando se administran de forma aguda, aumentan la excreción del ácido úrico, Con una administración crónica tenemos una excreción reducida del ácido úrico.
Losdiuréticos del asa también pueden modificar el flujo renal por un mecanismo que también involucra la producción de prostaglandinas
Farmacocinética
Se absorben bien por vía oral, Inician sus acciones antes de 30 min y sus efectos duran de 6-8 hrs. Por vía IV tiene acción a los 5 min con intensidad es similar a la oral Se unen a proteínas plasmáticas por lo que son filtrados en el glomérulo en escasacantidad. Son secretados por transporte activo en el túbulo proximal.
Px con insuficiencia renal la semivida plasmática de la furosemida se prolonga no sólo debido a la excreción urinaria sino a la conjugación renal. La bumetanida y torasemida se metabolizan en el hígado en gran proporción (50y 80% respectivamente)
Reacciones adversas e interacciones
Estos diuréticos aumentan el transporte desal y agua hacia segmentos más distales de la nefrona Como consecuencia tendremos aumento de la excreción renal de K+ y H+ Esto se traduce en alcalosis metabólica hipoclomérica asociada a hipopotasemia
Pueden producir hiperuricemia (gota) hiperglucemia, incremento de colesterol total y triglicéridos
Ototoxicidad frecuente en ác. Etacrínico. Los demás lo provocan en dosis altas y vía IVErupción cutánea, aplasia de médula ósea, pancreatitis, vértigo, sordera, Fotosensibilidad
Indicaciones terapéuticas
Edema cardiaco, hepático y renal
Edema agudo del pulmón
Urgencias hipertensivas
Oliguria por insuficiencia renal
Hipercalcemia
Hiperpotasemia
Hipertensión arterial con enfermedad renal crónica asociada
INHIBIDORES DEL CO-TRANSPORTADOR NA+- CL- (TIACIDAS)
Losinhibidores del co-transportador Na-Cl se conocen también como tiacidas, ya que se desarrollaron a partir de la estructura de las sulfamidas con la finalidad de obtener fármacos que afectaran lo menos posible a la actividad de la anhidrasa carbónica. Es el diurético más ampliamente utilizado en tratamientos prolongados o permanentes. Los fármacos de este grupo suelen clasificarse en función de su duraciónde acción: Acción corta, acción intermedia, acción prolongada.
Mecanismo de acción y acciones farmacológicas.
Las tiacidas inhiben la reabsorción de Na principalmente en el túbulo contorneado distal por un mecanismo que implica la inhibición del co-transportador Na-Cl en la membrana luminal, este proceso se da por que las tiacidas compiten por el sitio de unión para el Cl. Como consecuencia...