diverticulos
Páginas: 9 (2108 palabras)
Publicado: 19 de marzo de 2013
Concepto de preeclampsia
Es el incremento de la presión arterial por arriba de las 20 semanas de gestación, exceptuando la enfermedad trofoblástica gestacional, acompañada de proteinuria.
Preeclampsia es definida como el incremento de la presión arterial acompañada de edema, proteinuria o ambas que ocurre después de la 20a semana de gestación. Cualquiera de los siguientes criterios sonsuficientes para el diagnóstico de Hipertensión:
a) Aumento de la presión sistólica en 30 mmHg o mayor, Aumento de la presión diastólica en 15 mmHg o mayor.(1)
b) TAM (Tensión Arterial Media) mayor a 105 mmHg o incremento de 20 mmHg en 2 determinaciones.(2)
La causa principal de la preeclampsia todavía se desconoce.
Parece que participan en ella factores genéticos. Sin embargo, es pocoprobable que haya un gen principal de la preeclampsia, pero es más probable que haya algunos factores genéticos asociados con la sensibilidad materna.
Etiología
La activación endotelial materna parece ser parte de un proceso inflamatorio más generalizado presente en la gestación normal y que se se exagera en la preeclampsia.
La reacción inflamatoria excesiva puede producirse debido alestímulo de la respuesta materna que es demasiado fuerte
La activación o disfunción de las células endoteliales parece ser el factor central o una vía común en la patogenia de la preeclampsia.
TEORIA GENETICA
Durante muchos años se ha reconocido una predisposición familiar a la eclampsia, ya que se conoce que hay un aumento en la frecuencia en hermanas e hijas de mujeres que han padecido laenfermedad, particularmente en mujeres nacidas de madres con eclampsia durante su embarazo.
TEORIA DE LA PLACENTACION
La evidencia de PEE en pacientes afectas de mola hidatiforme y embarazo extrauterino, podría excluir la posible implicación del útero y feto, a favor de la placenta. Parece que la placentación es un prerrequisito indispensable en la patogénesis de la PEE, y se cree que laseveridad de la PEE es proporcional a la masa placentaria (como ocurre en embarazos gemelares, mola hidatiforme, y enfermedad hemolítica del recién nacido).
En el embarazo normal, existen cambios morfológicos en el seno uteroplacentario, consistentes en una invasión de células trofoblásticas migratorias hacia las paredes de las arterias espirales, que acontecen desde la semana 14-16 a las 20 semanasde gestación, lo que convierten al lecho arterial uteroplacentario en un sistema de baja resistencia, baja presión, y elevado flujo sanguíneo, esto es debido a la capacidad del trofoblasto de destruir la capa muscular y la inervacion autónoma de estos vasos. El endotelio de las arterias espirales produce sustancias vasodilatadoras que aunado a lo anterior son indispensables para la circulacionuteroplacentaria.
TEORIA INMUNOLOGICA.
Los factores inmunitarios pueden tener un papel importante en la aparición de PEE, provocados por la ausencia de anticuerpos bloqueadores, disminución de la reacción inmunitaria mediada por células, activación de neutrófilos, y participación de citokinas.
La vieja idea que prevalecía desde el comienzo de siglo, es que la PEE podría ser una alteración en elreconocimiento de la unidad feto placentaria por la madre. Esto ha sido sustentado por muchas observaciones que subrayan, la respuesta anormal de la madre hacia los antígenos feto-placentarios.
TEORIA DEL DAÑO CELULAR ENDOTELIAL.
Las células endoteliales se unen a la pared del vaso sanguíneo por medio de colágeno y de diversos glucosamino-glucanos, incluyendo la fibronectina. El endotelio está encontacto directo con la sangre, lo cual constituye una posición estratégica para participar en los ajustes homeostáticos del organismo. El endotelio regula el transporte capilar, participa en el proceso de la hemostasia, y regula la reactividad del músculo liso vascular. Se considera a la Prostaciclina (PGI2) y el Oxido Nítrico (NO) como los mediadores más importantes de la vasodilatación...
Concepto de preeclampsia
Es el incremento de la presión arterial por arriba de las 20 semanas de gestación, exceptuando la enfermedad trofoblástica gestacional, acompañada de proteinuria.
Preeclampsia es definida como el incremento de la presión arterial acompañada de edema, proteinuria o ambas que ocurre después de la 20a semana de gestación. Cualquiera de los siguientes criterios sonsuficientes para el diagnóstico de Hipertensión:
a) Aumento de la presión sistólica en 30 mmHg o mayor, Aumento de la presión diastólica en 15 mmHg o mayor.(1)
b) TAM (Tensión Arterial Media) mayor a 105 mmHg o incremento de 20 mmHg en 2 determinaciones.(2)
La causa principal de la preeclampsia todavía se desconoce.
Parece que participan en ella factores genéticos. Sin embargo, es pocoprobable que haya un gen principal de la preeclampsia, pero es más probable que haya algunos factores genéticos asociados con la sensibilidad materna.
Etiología
La activación endotelial materna parece ser parte de un proceso inflamatorio más generalizado presente en la gestación normal y que se se exagera en la preeclampsia.
La reacción inflamatoria excesiva puede producirse debido alestímulo de la respuesta materna que es demasiado fuerte
La activación o disfunción de las células endoteliales parece ser el factor central o una vía común en la patogenia de la preeclampsia.
TEORIA GENETICA
Durante muchos años se ha reconocido una predisposición familiar a la eclampsia, ya que se conoce que hay un aumento en la frecuencia en hermanas e hijas de mujeres que han padecido laenfermedad, particularmente en mujeres nacidas de madres con eclampsia durante su embarazo.
TEORIA DE LA PLACENTACION
La evidencia de PEE en pacientes afectas de mola hidatiforme y embarazo extrauterino, podría excluir la posible implicación del útero y feto, a favor de la placenta. Parece que la placentación es un prerrequisito indispensable en la patogénesis de la PEE, y se cree que laseveridad de la PEE es proporcional a la masa placentaria (como ocurre en embarazos gemelares, mola hidatiforme, y enfermedad hemolítica del recién nacido).
En el embarazo normal, existen cambios morfológicos en el seno uteroplacentario, consistentes en una invasión de células trofoblásticas migratorias hacia las paredes de las arterias espirales, que acontecen desde la semana 14-16 a las 20 semanasde gestación, lo que convierten al lecho arterial uteroplacentario en un sistema de baja resistencia, baja presión, y elevado flujo sanguíneo, esto es debido a la capacidad del trofoblasto de destruir la capa muscular y la inervacion autónoma de estos vasos. El endotelio de las arterias espirales produce sustancias vasodilatadoras que aunado a lo anterior son indispensables para la circulacionuteroplacentaria.
TEORIA INMUNOLOGICA.
Los factores inmunitarios pueden tener un papel importante en la aparición de PEE, provocados por la ausencia de anticuerpos bloqueadores, disminución de la reacción inmunitaria mediada por células, activación de neutrófilos, y participación de citokinas.
La vieja idea que prevalecía desde el comienzo de siglo, es que la PEE podría ser una alteración en elreconocimiento de la unidad feto placentaria por la madre. Esto ha sido sustentado por muchas observaciones que subrayan, la respuesta anormal de la madre hacia los antígenos feto-placentarios.
TEORIA DEL DAÑO CELULAR ENDOTELIAL.
Las células endoteliales se unen a la pared del vaso sanguíneo por medio de colágeno y de diversos glucosamino-glucanos, incluyendo la fibronectina. El endotelio está encontacto directo con la sangre, lo cual constituye una posición estratégica para participar en los ajustes homeostáticos del organismo. El endotelio regula el transporte capilar, participa en el proceso de la hemostasia, y regula la reactividad del músculo liso vascular. Se considera a la Prostaciclina (PGI2) y el Oxido Nítrico (NO) como los mediadores más importantes de la vasodilatación...
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