Doc.Universidad
Páginas: 22 (5319 palabras)
Publicado: 6 de noviembre de 2012
Pontificia Universidad Católica de Chile Facultad de Medicina Programa de Medicina Intensiva Apuntes de Medicina Intensiva
Soporte Nutricional
Dr. Glenn Hernández Poblete
Introducción
Toda injuria mayor desencadena una serie de cambios adaptativos de tipo metabólico y circulatorio, definidos recientemente como el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). Este término engloba larespuesta inespecífica del huésped frente a una injuria de diferentes etiologías como trauma, infección, inflamación, hipoperfusión, quemaduras, etc.; noxas que además son capaces de inducir la aparición de un estado de estrés metabólico. Durante el estrés metabólico se activan una serie de mediadores tanto del sistema neuroendocrino como del sistema modulador microendocrino, incluyendo entre losprimeros, hormonas como cortisol, catecolaminas, glucagón y hormona del crecimiento. La activación del sistema microendocrino determina la liberación o puesta en juego de diversas citoquinas, tales como: el factor de necrosis tumoral (TNF) e interleuquinas 1 y 2 (IL-1 e lL-2), entre otras. Estos mediadores a su vez, son capaces de inducir alteraciones fisiológicas y metabólicas en los distintosórganos y sistemas. La respuesta fisiológica tiene por objeto incrementar el aporte de oxígeno a los tejidos, en un contexto de aumento de la demanda. La respuesta metabólica a la injuria es consecuencia de la acción de hormonas de contrarregulación: cortisol, glucagón y catecolaminas, y de mediadores de la inflamación, especialmente citoquinas. El principal objetivo de la respuesta metabólica, esproducir la energía necesaria que permita sostener las funciones vitales, la respuesta inflamatoria, la función inmunológica y la reparación tisular. Para esto es necesario la movilización de sustratos hacia áreas con elevadas demandas metabólicas como son el hígado, heridas y células mononucleares. El nitrógeno corporal proveniente del músculo esquelético, tejido conectivo e intestino, constituyela principal fuente de sustratos. La respuesta metabólica, que inicialmente constituye un mecanismo de defensa ante la injuria; dependiendo de su severidad y duración, puede llegar a convertirse en un factor deletéreo, ya que en situaciones extremas puede conducir a una depleción proteica muy importante, con riesgo vital.
Se puede distinguir dos fases evolutivas durante el estrés metabólico:la fase de shock o hipometabolismo con que se inicia el proceso y que en la descripción de original Cuthbertson fuera denominada fase Ebb; y la fase de hipermetabolismo o Flow, que sigue temporalmente a la anterior (Fig. 1). Figura 1. Etapas del estrés metabólico en el SIRS.
La fase de hipometabolismo se caracteriza por la presencia de una intensa actividad simpática, donde existe una caída deldébito cardíaco, transporte y consumo de oxígeno, del gasto energético y de la temperatura corporal, asociado a un aumento de la glucosa sanguínea, lactato y ácidos grasos libres. Por el contrario, en la fase de hipermetabolismo existe un aumento del débito cardíaco, de la frecuencia cardíaca y respiratoria, del transporte y consumo de oxígeno y de la temperatura corporal. El gasto energético estáaumentado en 1,5 a 2 veces sobre el basal, dependiendo del tipo y severidad del estrés. Al mismo tiempo, el incremento del gasto energético se traducirá en un aumento tanto del consumo de oxígeno como de la producción de CO2. El aumento del cuociente respiratorio a un promedio de 0,85 refleja la utilización de sustratos mixtos como hidratos de carbono, aminoácidos y ácidos grasos. Como estoscambios metabólicos son inducidos y mantenidos por mediadores de la inflamación, resultan poco influenciables por intervenciones externas de tipo nutricional. De este modo, la administración exógena de glucosa tendrá poco efecto inhibitorio sobre la proteólisis, neoglucogénesis y lipólisis. A su vez, las calorías aportadas en exceso de las necesidades, ya sea en forma de glucosa u otro sustrato,...
Soporte Nutricional
Dr. Glenn Hernández Poblete
Introducción
Toda injuria mayor desencadena una serie de cambios adaptativos de tipo metabólico y circulatorio, definidos recientemente como el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). Este término engloba larespuesta inespecífica del huésped frente a una injuria de diferentes etiologías como trauma, infección, inflamación, hipoperfusión, quemaduras, etc.; noxas que además son capaces de inducir la aparición de un estado de estrés metabólico. Durante el estrés metabólico se activan una serie de mediadores tanto del sistema neuroendocrino como del sistema modulador microendocrino, incluyendo entre losprimeros, hormonas como cortisol, catecolaminas, glucagón y hormona del crecimiento. La activación del sistema microendocrino determina la liberación o puesta en juego de diversas citoquinas, tales como: el factor de necrosis tumoral (TNF) e interleuquinas 1 y 2 (IL-1 e lL-2), entre otras. Estos mediadores a su vez, son capaces de inducir alteraciones fisiológicas y metabólicas en los distintosórganos y sistemas. La respuesta fisiológica tiene por objeto incrementar el aporte de oxígeno a los tejidos, en un contexto de aumento de la demanda. La respuesta metabólica a la injuria es consecuencia de la acción de hormonas de contrarregulación: cortisol, glucagón y catecolaminas, y de mediadores de la inflamación, especialmente citoquinas. El principal objetivo de la respuesta metabólica, esproducir la energía necesaria que permita sostener las funciones vitales, la respuesta inflamatoria, la función inmunológica y la reparación tisular. Para esto es necesario la movilización de sustratos hacia áreas con elevadas demandas metabólicas como son el hígado, heridas y células mononucleares. El nitrógeno corporal proveniente del músculo esquelético, tejido conectivo e intestino, constituyela principal fuente de sustratos. La respuesta metabólica, que inicialmente constituye un mecanismo de defensa ante la injuria; dependiendo de su severidad y duración, puede llegar a convertirse en un factor deletéreo, ya que en situaciones extremas puede conducir a una depleción proteica muy importante, con riesgo vital.
Se puede distinguir dos fases evolutivas durante el estrés metabólico:la fase de shock o hipometabolismo con que se inicia el proceso y que en la descripción de original Cuthbertson fuera denominada fase Ebb; y la fase de hipermetabolismo o Flow, que sigue temporalmente a la anterior (Fig. 1). Figura 1. Etapas del estrés metabólico en el SIRS.
La fase de hipometabolismo se caracteriza por la presencia de una intensa actividad simpática, donde existe una caída deldébito cardíaco, transporte y consumo de oxígeno, del gasto energético y de la temperatura corporal, asociado a un aumento de la glucosa sanguínea, lactato y ácidos grasos libres. Por el contrario, en la fase de hipermetabolismo existe un aumento del débito cardíaco, de la frecuencia cardíaca y respiratoria, del transporte y consumo de oxígeno y de la temperatura corporal. El gasto energético estáaumentado en 1,5 a 2 veces sobre el basal, dependiendo del tipo y severidad del estrés. Al mismo tiempo, el incremento del gasto energético se traducirá en un aumento tanto del consumo de oxígeno como de la producción de CO2. El aumento del cuociente respiratorio a un promedio de 0,85 refleja la utilización de sustratos mixtos como hidratos de carbono, aminoácidos y ácidos grasos. Como estoscambios metabólicos son inducidos y mantenidos por mediadores de la inflamación, resultan poco influenciables por intervenciones externas de tipo nutricional. De este modo, la administración exógena de glucosa tendrá poco efecto inhibitorio sobre la proteólisis, neoglucogénesis y lipólisis. A su vez, las calorías aportadas en exceso de las necesidades, ya sea en forma de glucosa u otro sustrato,...
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