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5. Músculo esquelético:
La pérdida de estructura y función de los cambios macroscópicos en el músculo esquelético afectada por la caquexia del cáncer se caracteriza por una reducción en la masa global asociada con la infiltración de grasa entre el músculo fibres.19 A nivel microscópico no hay pérdida de diámetro de fibra muscular y un tendencia hacia una pérdida de tipo 2-fibras. Cuando seexaminaron bajo el microscopio electrónico el número y tamaño de las gotas de lípidos intramiocelulares se incrementa en la presencia de cáncer per se, y aumenta aún más con weight-loss/loss de masa de tejido adiposo en los compartimentos del cuerpo.
Lípidos intramiocelulares son una importante fuente de combustible para la oxidación de grasas itochondrial y juegan un papel importante en lahomeostasis energética intramuscular. Aunque la presencia de gotas de lípidos en el músculo esquelético es parte de la fisiología normal de os individuos sanos con o sin entrenamiento físico, se han demostrado las asociaciones entre el número de gotitas mayor y estados patológicos tales como la presencia de tipo-2 diabetes21 y ageing.22 resistencia a la insulina es una característica bien reconocida delos pacientes con caquexia por cáncer y especies de ceramida recientemente intramiocelulares lípidos (en lugar de triglicéridos o diacilgliceroles) se han relacionado con la insulina resistance.23 La importancia de tales factores en la esistencia a la insulina observada en el músculo de los pacientes de cáncer es un caquécticos asunto de interés actual.

La masa de un músculo en cualquier punto enel tiempo se determina por el equilibrio entre la síntesis y la degradación de la proteína. Durante muchos años se ha pensado que la degradación acelerada de la proteína es la causa dominante de la pérdida de masa muscular en el cáncer de cachexia.24 Además, la vía que ha sido el más estudiado es el de la vía ubiquitineproteasome ya que esto no sólo puede participar en la degradación deproteínas, pero con el consumo de ATP puede exacerbar un balance energético negativo. Sin embargo, los estudios en humanos han revelado una respuesta heterogénea en términos de activación de cualquiera de la vía ubiquitineproteasome u otras rutas de degradación tales como calpaínas o catepsinas. Recientemente hemos comparado el transcriptoma del músculo esquelético (ARNm) en pacientes con cáncer en la líneabase antes resección curativa potencial (cuando los pacientes eran caquéctico) y ocho meses después de la resección (cuando los pacientes se habían recuperado tanto de la cirugía y su caquexia inducida por cáncer) .25 Antes de la cirugía, aproximadamente 1850 genes fueron regulados en comparación con seguimiento. Ontología análisis demostró genes regulados incluía tanto anabólicos y catabólicosprocesos biológicos conabrumar por la regulación en las muestras de referencia. No hay genes literaturederived de modelos preclínicos de cáncer de m demostrado una mayor expresión en el músculo de referencia. Comparación con el control muscular sano reveló que a pesar de las diferencias en el transcriptoma al inicio del estudio, el músculo de los pacientes durante el seguimiento fue similar alcontrol muscular. Así metabólicos y proteínas relacionadas con el volumen de negocios-vías parecen ser suprimida en la caquexia por cáncer.
Esta sugiere que el objetivo predominante para la terapia debe ser la gestión de hypoanabolism en lugar de hipercatabolismo. Igualmente estos resultados sugieren que la eliminación con éxito de un cáncer mediante cirugía o quimioterapia debe ser el punto departida para la rehabilitación temprana de los pacientes con cáncer asociado a pérdida de masa muscular. Al considerar la relación entre la masa muscular y la fuerza en la caquexia por cáncer, los hombres y las mujeres pueden necesitar ser considerados por separado. En salud, los hombres tienen una mayor masa muscular y se podría suponer que tal reserva sería mayor protectores para.

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