doctor

INH. ANIDRASA CARBONICA
Túbulos proxi

Acetazolamida
(DIAMOX)







METAZOLAMIDA





NORMAL: Células endoteliales de túbulos proximales, membrana luminal y basolateral (IV), citoplasma (II). Resorción NaHCO3 y secreción ACIDO.. H* hacia la luz tubular y Na intercambio, en la luz H reacciona con HCO3 resultado H2O + CO2. La anhidrasa acelera este proceso de modo reversible.CO2 lipófilo y funde a la cel epitelial +H2O para ser H2CO3, y crea también HCO3- lo que facilita el transporte de NaHCO3 desde la luz tubular hacia el intersticio y H2O resorción isotónica… La eliminación de H20 concentral Cl- en la luz tubular y difunde hacia el intersticio.

FARMACO: INH ANHIDRASA CARBONICA, supresión completa de NaHCO3 en TP.

Absorción Oral
100% - 100%
VIDA MEDIA6-9H /14H
ELIMINACION
R/ 75%METABOLISMO

EXCRESION URINARIA:
Aumento de la exc HCO3 (35%) incrementa el pH urinario 8 y genera acidosis metabólica. Incrementa la liberación Na y Cl hacia el asa de HENLE (mayor capacidad de resorción). El K depende del Na exc.
HEMODINAMIA: inh resorción proximal incrementa la liberaciond e solutos hacia la macula densa, retroalimentación tubuloglomerularaumenta la resistencia de la arteriola eferente y reduce el flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular

EFECTOS: anhidrasa puede generar vasodilatación x K.
Además esta en ojo(humor acuoso), estomago(reduce el acido gástrico), pancreras, SNC (parestesia y somnolencia, puede actuar como anticonvulsivante-epileptico por la acidosis) y eritro(aumento de CO2).

TOXICIDAD: depresión medo sea,tox cutánea y lesiones renales, reacc alérgica. Alcalinización urinaria y acidosis metabolica: 1) amoniaco en sangre, encefalopatía (no en cirrosis hepática) 2) calculo y colico ureteral (precipita cristales fosfato cálcico)

TERAPEUTICA: edema, asociado a inh. Resorción Na (distal). GLAUCOMA DE ANGULO ABIERTO.
Epilepsia, enfermedad aguda de montaña, paralisis periódica familiar, en alcalosismetabólica.
DIURETICOS OSMOTICOS
Asa de Henle (tp)

GLICERINA


MANITOL


UREA
Extraen agua de la célula, expande el líquido extracelular, disminuye la viscosidad sanguínea e inhibe la liberación de renina. Aumento del flujo sanguíneo renal-medula, elimina NaCl y urea. Disminye el tono medular y limita la ocncentracion de NaCl , reduce la resorción en la RDA.
Inh resorción de Mg(RAG)

Vida media:
0.5*0.75 / 0.25-1.7 / id
Eliminacion:
80%M / 80R20MB / R


EXC. URINARIA: aumenta la excreción de NA K Ca Mg Cl HCO3 y fosfato
HEMODINAMIA: dilata arteriola eferente, aumenta la presión hidrostática en capilares glomerulares, diluye plasma, aminora la p. coloidosmotica, auemnta la filtración glomerular.
TOXICIDAD: insuficioencia cardiaca o congestion pulmonar, EDEMA.Hiponatremia, cefalea, nausea, vomito.
Perdida mas de agua que de Na : deshidratación.
Contraindicado en ANURIA por nefropatía grave.
UREA tomobosis o dolor en extravasación, no en hepatopatías por aumento de amoniaco.
MANITOL +urea contraindicados en HEMORRAGIA INTRACRANEAL ACTIVA
GLICERINA se metaboliza y puede causar hipoglicemias.



TERAPEUTICA:
IRA, necrsosis tubular aguda.*Manitol atenua la reducción FG con isquemia o nefrotoxina lesiva. Elimina dilindros tubulares, reduce tumefacción elementos tubulares por la extracción osmótica de agua. Profilaxis en necrosis.
Sx de desequilibrio por diálisis: hipotensión , cefalea, nausea, calambres, inquitud, depresión snc y crisis convulsivas.
Presión intraocular, GLAUCOMA
INH SIMPORTE NA-K-2CL
Rama asc gruesa, limite altoFUROSEMIDA
(sulfamida)

BUMETAMIDA
(sulfamida)
Aumenta la liberación de solutos hacia afuera, El K entra y el Cl sale dejando una polarización en la membrana negativa de 10mv repeliendo al Na Ca y Mg hacia el intersticio, lo cual bloquea esta actividad del simporador. Inh la resorción en RAG.
Los genes que codifican el simporte, conducto apical de potasio y conducto basolateral de...