Doctor

Módulo II

FARMACOLOGÍA DE HIPERLIPIDEMIAS
Dr. José Ascención Hernández Hernández

Quiz!!
• • • • • • • • • • • Que es un lípido y colesterol? Funciones de lípidos y colesterol? Origen de lípidos y colesterol? Que es una hiperlipidemia y cual es su origen? Tipos de hiperlipidemias? Que es un ateroma, cómo se genera y que riesgos genera? Como debe de generarse el tratamiento de lashiperlipidemias? Que es el y como actúa el probucol? Que es y cómo actúa la colestiramina? Que es y cómo actúa las estatinas? Cual es la utilidad clínica de la niacina en el tratamiento de hiperlipidemias? • Que es una resina de intercambio iónico y cual es la diferencia en su efecto respecto a Ezetimiba? • Cuales son los principales riesgos asociados al tratamiento con hipolipemiantes?

DEFINICIÓNFUNCIÓN

•Reserva de energía •Componentes de membranas •Coenzimas •Hormonas •Mensajeros •Receptores •Anclas para proteínas

LIPIDOS
•ÁCIDOS GRASOS
COOH

•COLESTEROL Y DERIVADOS

•ACILGLICERIDOS

•EICOSANOIDES •FOSFOGLICERIDOS

•VITAMINAS
•ESFINGOLIPIDOS

O H

C2 HO
N

Lípidos de la dieta y digestión
• • • • • • Lípidos de la dieta: TG 90% Colesterol Vitaminas Fosfolípidosesfingolípidos

Balance energético positivo

Triglicéridos

ácidos grasos

ATP, CO2

Balance energético positivo
Almacenamiento de energía en el organismo: Síntesis de TG
Glucosa
Gliceraldehido 3 fosfato

glucogéno aminoácidos

Ácetil CoA

Ácidos grasos (acil-CoA)

Glicerol 3 fosfato

+ acil CoA

Monoacil glicerol 3 fosfato + acil CoA

diacilglicerol 3 fosfato + acilCoA (ácido fosfatídico)

triacilglicerol

2acetilSCoA
o
o

acetoacetilSCoA
acetilSCoA

CH3-C–CH2-C-S-CoA

OH

HMGCoA

3hidro 3metilglutarilSCoA
HMGCoA reductasa

o

OOC-CH2-C–CH2-C-S-CoA CH3

OH

mevalonato

OOC-CH2-C–CH2-CH2-OH
CH3

colesterol
• Dieta (exógeno)

• Endógeno

• Hígado

VLDL

LDL

células blanco

ABSORCIÓN, DISTRIBUCIÓN Y TRANSPORTE DELÍPIDOS

Digestión de lípidos
La digestión de los lípidos se lleva a cabo básicamente en el intestino. Los ácidos grasos libres al entrar en el enterocito provocan que este secrete colecistoquinin a, la cual actúa sobre: 1. Estómago (inhibe el vaciamiento gastrico). 2. Vesícula biliar (estimula la secresión de bilis). 3. Pancreas (etimula la secresión de enzimas pancreatica).Emulsificación de lípidos

Clasificación de Fredrickson de los distintos tipos de hiperlipidemias Fenotipo Tipo I Tipo IIa Tipo IIb Tipo III Tipo IV Lipoproteína elevada QM LDL LDL, VLDL QM,y rem de VLDL VLDL Colesterol plasmático Normal o poco elevado Elevado Elevado Elevado Normal o moderadamente elevado Moderadamente elevado Triglicéridos Muy elevados (exógenos) Normales Elevados Moderados a muy elevadosModerados a muy elevados Muy elevados Generación de ateromas 0 +++ +++ ++ +

Tipo V

QM, VLDL

+/-

Absorción de lípidos y formación de quilomicrones

Las sales biliares se separan de la micelas. El 40% se elima por heces y el resto se reabsorbe, pasando através del sistema porta hasta el hígado..

Metabolismo de quilomicrones

Acumulación de quilomicrones en sangre
•Hiperlipoproteinemía tipo I
• Causada por: • Alteraciones de Apo CII o por alteraciones de la lipasa de lipoproteínas • Consecuencias: aumento de TG en sangre… • Tratamiento: reducir lípidos de la dieta

Distribución de lípidos, del hígado a los tejidos
•Formación y metabolismo de VLDL •Formación LDL

Acumulación de VLDL en sangre
• • • • • • • Hiperlipoproteinemías tipo III, IV, V Causada por:Alteraciones de Apo CII, Apo E o por alteraciones de la lipasa de lipoproteínas, Secundarias a otros padecimientos: diabetes, obesidad, hipotiroidismo…. Por aumento en la producción o en la ingesta de TG Hiperproducción de VLDL

• •
• • •

Consecuencias: aumento de TG en sangre… Acúmulos de TG en páncreas, hígado, corazón…
Tratamiento: dieta baja en grasas, aumento de omega 3, 6, dieta...