Dolor Pulpar
Páginas: 48 (11853 palabras)
Publicado: 23 de septiembre de 2012
Nocicepción
La nocicepción trata estrictamente los cambios bioquímicos y nerviosos que se producen en respuesta a los estímulos nocivos. Esta respuesta es relativamente uniforme de un individuo a otro, aunque el proceso íntegro del dolor es exclusivo de la persona que lo experimenta.
El dolor endodóntico a menudo se relaciona con procesos inflamatorios como resultado de la estimulación denociceptores además de mecanismos centrales16.
El proceso de nocicepción puede dividirse en los cuatro procesos individuales siguientes: a) transducción, b) transmisión, c) modulación y d) percepción. La percepción, el cuarto proceso, tiene una extraordinaria influencia en la modulación del dolor 1, 7.
a) Transducción
La transducción es la conversión de una lesión tisular y una respuestabioquímica en una respuesta nerviosa (impulso nervioso), es decir, la activación del nociceptor aferente primario. El daño tisular causado por cualquier forma de lesión o inflamación libera sustancias que producen dolor local o sustancias algésicas en el medio local del líquido extracelular que rodea a la lesión. La procedencia de estas sustancias es muy variable, pero abarca K+, H+, prostaglandinas,leucotrienos, histamina, serotonina y otros mediadores inflamatorios. Estas sustancias sensibilizan o disminuyen el umbral de activación del nociceptor aferente primario6. Muchas de estas sustancias son producto de la cascada del ácido araquidónico (prostaglandinas, leucotrienos, etc.), y se forman por la conversión enzimática de la ciclooxigenasa y lipooxigenasa. Los AINE´s entran en acción a estenivel de la cascada. La bradicinina contribuye a la sensibilización, al hacer que la terminación nerviosa libere una prostaglandina que, a su vez, estimula al nociceptor aferente primario. Además, en una zona de lesión o inflamación, la terminación nerviosa libera otra prostaglandina en respuesta a su propio neurotransmisor: la noradrenalina (fig. 4.9).
Fig. 4.9. Daño tisular.
La sustancia P,es liberada por los terminales nerviosos nociceptivos amielínicos, y se puede observar en cantidad cuatro veces mayor en el sistema nervioso periférico. Aunque su papel en el mecanismo del dolor no esta bien establecido, se cree, que es un potente vasodilatador, causa microdilatación local y cambios en la permeabilidad vascular además del reclutamiento de otras fibras nociceptivas locales. Portanto, se cree que la sustancia P puede causar edema tisular local y disminuir el umbral de las fibras nociceptivas circundantes, aumentando tanto el campo de respuesta local como su intensidad1.
Puesto que estas sustancias químicas tienen el efecto de activar o sensibilizar al nociceptor aferente primario aun después de transcurrida la lesión nociceptiva, contribuyen a estados clínicos que seconocen como alodinia (dolor por estímulos que normalmente no son dolorosos), e hiperalgesia (dolor más intenso por estímulos que de por sí son dolorosos). La hiperalgesia puede desarrollarse por liberación de dinorfina, un péptido opiáceo recién descubierto que se encontró en el sitio de la lesión. Esta sustancia también amplía el campo receptivo de la neurona, más allá del sitio de la lesióninmediata6.
Aunque se desconoce el método exacto por el cual estas sustancias químicas transforman una lesión en un impulso nervioso, es muy probable que se trate de una respuesta multifactorial mediada tanto directa como indirectamente. Sustancias químicas locales como la bradicinina y el K+ pueden activar directamente las fibras nociceptivas. Las prostaglandinas pueden sensibilizar indirectamente alsistema nervioso a la estimulación física y química y a sustancias químicas algésicas como la sustancia P 1, 16. De manera importante, el incremento en el nivel de estos eicosanoides, tanto a nivel pulpar como periapical, se asocia fuertemente a la presencia dolorosa16.
b) Transmisión
Es el proceso por el cual la información nociceptiva periférica es transmitida al sistema nervioso central a...
La nocicepción trata estrictamente los cambios bioquímicos y nerviosos que se producen en respuesta a los estímulos nocivos. Esta respuesta es relativamente uniforme de un individuo a otro, aunque el proceso íntegro del dolor es exclusivo de la persona que lo experimenta.
El dolor endodóntico a menudo se relaciona con procesos inflamatorios como resultado de la estimulación denociceptores además de mecanismos centrales16.
El proceso de nocicepción puede dividirse en los cuatro procesos individuales siguientes: a) transducción, b) transmisión, c) modulación y d) percepción. La percepción, el cuarto proceso, tiene una extraordinaria influencia en la modulación del dolor 1, 7.
a) Transducción
La transducción es la conversión de una lesión tisular y una respuestabioquímica en una respuesta nerviosa (impulso nervioso), es decir, la activación del nociceptor aferente primario. El daño tisular causado por cualquier forma de lesión o inflamación libera sustancias que producen dolor local o sustancias algésicas en el medio local del líquido extracelular que rodea a la lesión. La procedencia de estas sustancias es muy variable, pero abarca K+, H+, prostaglandinas,leucotrienos, histamina, serotonina y otros mediadores inflamatorios. Estas sustancias sensibilizan o disminuyen el umbral de activación del nociceptor aferente primario6. Muchas de estas sustancias son producto de la cascada del ácido araquidónico (prostaglandinas, leucotrienos, etc.), y se forman por la conversión enzimática de la ciclooxigenasa y lipooxigenasa. Los AINE´s entran en acción a estenivel de la cascada. La bradicinina contribuye a la sensibilización, al hacer que la terminación nerviosa libere una prostaglandina que, a su vez, estimula al nociceptor aferente primario. Además, en una zona de lesión o inflamación, la terminación nerviosa libera otra prostaglandina en respuesta a su propio neurotransmisor: la noradrenalina (fig. 4.9).
Fig. 4.9. Daño tisular.
La sustancia P,es liberada por los terminales nerviosos nociceptivos amielínicos, y se puede observar en cantidad cuatro veces mayor en el sistema nervioso periférico. Aunque su papel en el mecanismo del dolor no esta bien establecido, se cree, que es un potente vasodilatador, causa microdilatación local y cambios en la permeabilidad vascular además del reclutamiento de otras fibras nociceptivas locales. Portanto, se cree que la sustancia P puede causar edema tisular local y disminuir el umbral de las fibras nociceptivas circundantes, aumentando tanto el campo de respuesta local como su intensidad1.
Puesto que estas sustancias químicas tienen el efecto de activar o sensibilizar al nociceptor aferente primario aun después de transcurrida la lesión nociceptiva, contribuyen a estados clínicos que seconocen como alodinia (dolor por estímulos que normalmente no son dolorosos), e hiperalgesia (dolor más intenso por estímulos que de por sí son dolorosos). La hiperalgesia puede desarrollarse por liberación de dinorfina, un péptido opiáceo recién descubierto que se encontró en el sitio de la lesión. Esta sustancia también amplía el campo receptivo de la neurona, más allá del sitio de la lesióninmediata6.
Aunque se desconoce el método exacto por el cual estas sustancias químicas transforman una lesión en un impulso nervioso, es muy probable que se trate de una respuesta multifactorial mediada tanto directa como indirectamente. Sustancias químicas locales como la bradicinina y el K+ pueden activar directamente las fibras nociceptivas. Las prostaglandinas pueden sensibilizar indirectamente alsistema nervioso a la estimulación física y química y a sustancias químicas algésicas como la sustancia P 1, 16. De manera importante, el incremento en el nivel de estos eicosanoides, tanto a nivel pulpar como periapical, se asocia fuertemente a la presencia dolorosa16.
b) Transmisión
Es el proceso por el cual la información nociceptiva periférica es transmitida al sistema nervioso central a...
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