Dolor, teoria de la compuerta a nivel periferico y medular
* Mecanismos de modulación a nivel periférico:
El dolor depende de la transmisión de estímulos desde la periferia hasta el SNC. Para que este proceso ocurra es necesaria la existencia de unos receptores periféricos del estímulo, de unos neurotransmisores y de unas vías de transmisión. La captación de la información comienzaa nivel de los receptores, cuya función consiste en convertir una señal mecánica, térmica o nociceptiva, en una señal eléctrica ocasionada por alteraciones de conductancia iónicas de membranas, que se transmite a lo largo de los nervios hasta el cerebro, el cual integra la transmisión del estímulo, junto con otras informaciones, para darle un significado. Así las diferentes formas de energíanatural se transforman en una energía única como la electroquímica.
Se ha podido establecer que desde la primera etapa, una diversidad de fenómenos de modulación pueden intervenir todo esto es sucede a nivel de los receptores, estos estímulos pueden hacer que las descargas nerviosas que se transmiten sean modificadas. Hay un proceso de codificación de la intensidad y de la duración del estimulo estose traduce en una variación de la amplitud y de la duración del potencial del receptor, esta activación produce corrientes locales transmembranosas despolarizantes.
A pesar que estos nociceptores poseen propiedades fisiológicas que le permiten generar y transportar los mensajes nociceptivos, existen diversos hechos que demuestren que la sensación dolorosa no está estrictamente determinada por laactivación de dichas fibras. Esto es debido a que a que estos nociceptores poseen propiedades fisiológicas que les permiten generar y transportar los mensajes nociceptivos.
En primer lugar toda estimulación natural nociceptiva, activa un mosaico de receptores que poseen modalidades y umbrales diferentes. Además pueden ser estimuladas por estímulos térmicos o mecánicos.
L a aplicación de unaestimulación nociceptiva térmica en una área cutánea cada vez más grande provoca un aumento de la sensación dolorosa solamente en una gama limitada de superficies.
En algunos caso el dolor se da por estímulos nociceptivos de baja intensidad pero se encuentra muy exagerado, en este caso estamos hablando de una Hiperalgesia que es la sensación elevada a estímulos dolorosos que puede producirse luegode una lesión de los tejidos blandos que contienen nociceptores. La hiperalgesia puede ocurrir tanto en el sitio del tejido dañado (hiperalgesia primaria) y en las áreas no dañadas que lo rodean (hiperalgesia secundaria).
Esta hiperalgesia se encuentra generalmente en relación con la aplicación de estimulación mecánica, y tiene como sustrato fisiológico el fenómeno de sensibilización de losnociceptores polimodales, estos se estimulan indistintamente por estímulos nociceptivos mecánicos (presión intensa), térmicos (temperaturas extremas) y químicos (substancias químicas que se liberan en la piel cuando se produce una lesión. Este conjunto de interacciones neuroquímicas generadas desde la periferia, da una base de explicación al fenómeno clásico de hiperalgesia secundaria.
Estaamplificación en el sistema global de transducción periférico facilita el desencadenamiento del sistema de alarma. Sin embargo puede ser que de una amplificación exagerada resulte una cierta perturbación en la localización de origen del mensaje, claro bajo ciertas condiciones. Su substrato neurológico puede encontrarse en la medula espinal, donde antes de entrar a la substancia gris del asta posterior lasfibras finas se subdividen en ramas ascendentes y descendentes que van a terminar en varios segmentos medulares.
Existen además situaciones en las que el dolor no resulta ni siquiera de la activación de nociceptores sino de fibras de mayor diámetro; se trata del fenómeno clásico de alodinia. Este fenómeno se refiere al dolor secundario a un estímulo que normalmente no desencadena dolor. Como...
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