DOLOR

Inflamación
Reacción del organismo
ante un traumatismo o
infección.

Mediadores de la inflamación
 Compuestos

químicos liberados por

bacterias.
 Vasodilatación y activación de
leucocitos.
Quininas, incluida la bradicinina que
causa tres cosas.
 Histamina, que produce aumento de
permeabilidad vascular.

 Prostaglandinas

que aumentan la
sensibilidad al dolor.
 Leucocitrenos que atraenleucocitos.

Primera etapa
 Limpieza,

donde macrófagos ingieren
microorganismos muertos y vivos.

 Después

de esto los daños desaparecen,
si el daño fue severo queda cicatriz.

Etapa 2Quimiotaxis
 Se

reúnen los fagocitos en el lugar del
daño.

Reconocimiento y adherencia
 Opsonina

se une a la bacteria y la otra
parte de esta al fagocito.

Ingestión
 Extiende

para englobar labacteria,
formando un fagosoma donde está
contenida la bacteria.

Muerte y digestión
 Fagosoma

se fusiona con lisosomas del
citoplasma y se forma un fagolisosoma .

 Enzimas

digieren la bacteria.Expulsión
 El

fagolisosoma se fusiona con la
membrana plasmática para expulsar los
restos indigeribles.

Clasificación
 Duración
 Localización
 Exudado
 Etiología

Según la duración
 Aguda:inicio brusco, menos de 15 días,
necrosis, cambios vasculares.

 Crónica:

más de 15 días, asintomática o
leve sintomatología, predominan los
linfocitos, plasmocitos, fibroblastos y
neovasos.

Según elexudado
 Aguda

serosa: Exudado con variable
concentración de proteínas.
Quemaduras, ampollas, origen
bacteriano.
 Aguda fibrinosa: Exudado rico en
fibrinógeno y fibrina, tiene graves
alteraciones enpermeabilidad vascular,
se presenta en mucosas.

 Aguda

supurada: Es de causa química,
contiene cocos piógenos, hay pus.
Puede formar fístulas, exudados mixtos
y hemorrágico purulentos.
 Agudahemorrágica: se produce por
ruptura o necrosis de los vasos.
 Aguda pútrida: Bacterias anaerobias,
exudado verde grisáceo, mal olor.

Manejo de la inflamación
 Aguda-

Rice

 Crónica-Calor...