DOLOR

DOLOR

DOLOR
SENSACION PROMINENTE
ENTRE TODAS, POR LA CUAL
EL SER HUMANO JUZGA LA
EXISTENCIA DE ENFERMEDAD.
 NATURALEZA DUAL: NO SOLO
HAY CIERTOS ESTIMULOS
TRANSMITIDOS POR VIAS ,
SINO QUE TAMBIEN TIENE UNA
CALIDAD DE “ESTADO MENTAL”


DOLOR-PROBLEMAS
CLÍNICOS
-DOLOR COMO ÚNICO
ELEMENTO CLINICO
 -DOLOR SIN BASE
ESTRÚCTURAL DEFINIBLE
 -DOLOR EN PACIENTES
TERMINALES
 -DOLOR PUEDE OBTENERSECON CUALQUIER VARIEDAD DE
ESTIMULOS SI ES INTENSO


ESPECIFICIDAD
Von Frey: cada órgano receptor
tiene su propia vía y estímulo
específico
 TEORÍA DE LA INTENSIDAD O
SUMACIÓN:
 “Cualquier estímulo si es de
intensidad suficiente puede
producir dolor a través de la
estimulación de cualquier
receptor”


DOLOR-MECANISMOS
PERIFÉRICOS
-Fibras de diámetro pequeño (A
delta y C)
 -Nociceptores de 3tipos:
* mecanoreceptores
* termoreceptores
* nociceptores polimodales--
los mas abundantes


NOCICEPTORES
Los nociceptores se activan por
estímulos que tienen el potencial de
causar daño tisular (Tº extremas,
estímulo mecánico fuerte, deprivación
de oxígeno, exposición a ciertos
químicos)
 Hay nociceptores polimodales (estímulos
térmicos, mecánicos y químicos),
termales, mecánicos y químicospuros


MECANISMOS
PERIFERICOS
FIBRAS C POLIMODALES:
 RESPONDEN A
ESTIMULACION MECÁNICA Y
TÉRMICA INTENSA Y TAMBIÉN
A MEDIADORES QUÍMICOS
ASOCIADOS CON LA
RESPUESTA INFLAMATORIA


MECANISMOS
PERIFERICOS
“TRIPLE RESPUESTA”
 -Al aplicar un estímulo
intenso a la piel normal:
 -RUBOR INTENSO EN EL
SITIO DEL ESTÍMULO
 ENROJECIMIENTO
PERIFÉRICO AL ESTIMULO
 EDEMA LOCAL


TRIPLE RESPUESTAParticipación de varias
sustancias :
 -liberadas por el tejido dañado y
células inflamatorias (K ,
Histamina, Serotonina)
 -desde la circulación (kininas)
 -LIBERADAS POR LAS MISMAS
TERMINACIONES NERVIOSAS
(Sustancia P, Péptido relacionado
a la calcitonina)


-Varias de éstas sustancias
PUEDEN ACTIVAR A LAS
TERMINACIONES NERVIOSAS
LIBRES y se relacionan con la
hipersensibilidad duradera
queacompaña a la injuria
significativa a los tejidos.
 -La secreción de factores que
participan en la respuesta
inflamatoria por los axones
explica las anormalidades de la
respuesta inflamatoria y
vasodilatación de los pacientes
con neuropatías.


FIBRAS A delta
En estudios con microelectrodos:
 A delta es un grupo heterogéneo
: algunas responden a dolor y
otras sensaciones, además de
ser deadaptación lenta:
 PODRÍAN PROPORCIONAR
INFROMACIÓN PRECISA
RESPECTO A LOCALIZACION,
NATURALEZA E INTENSIDAD DEL
ESTÍMULO DOLOROSO.


DOLOR-FIBRAS C
Nociceptores polimodales,
que responden a estimulación
mecánica , térmica y química
de alta intensidad.
 SEÑALARÍAN LA PRESENCIA
DEL ESTÍMULO
POTENCIALMENTE DAÑINO


MODULACIÓN DEL DOLORPERIFERIA
Los nociceptores polimodales
son muy abundantes;cotransmiten con
neuropéptidos.
 Pueden actuar como
quimioreceptores, y su
actividad puede ser modificada
por las sustancias liberadas en
la reacción inflamatoria.


SENSIBILIZACION
Después de un estimulo
asociado a daño de tejidos, un
estimulo en el área de la injuria y
adyacentes, que usualmente sería
percibido como levemente doloroso,
se percibe como mucho mas
significativo : HIPERALGESIA
 Haycambios en la sensibilidad
neuronal de receptores periféricos :
por interacción de receptores con los
productos de inflamación


MODULACIÓN DEL DOLORPERIFERIA
HIPERALGESIA: el dolor se
gatilla con estímulos de baja
intensidad y se percibe
intensamente
 H 1ª: incluye al tejido lesionado
 H 2ª: el efecto se extiende a
tejidos adyacentes.


MODULACIÓN DEL DOLORPERIFERIA
HIPERALGESIA: se debe asensibilización de los receptores
nociceptivos polimodales
 Hay reflejos axónicos en respuesta a
las sustancias químicas de la
inflamación que permiten la difusión
del fenómeno de activación de
receptores de áreas adyacentes.


HIPERALGESIA
En la respuesta inflamatoria, se liberan
sustancias que pueden modular la
excitabilidad de nociceptores,
haciéndolos mas sensibles.
 Ej: CAPSAICINA ,...