Dotor

 Organoclorados: Endrín, aldrín, DDT, lindano, toxafeno.
 Organofosforados: Paratión, clorpyrifos, diazinon, diclorvos, malation, dimetoato.
 Carbamatos: Aldicarb, carbofuran, propoxur, carbaril.
 Piretrinas y piretroides: Resmetrina, bioresmetrina, aletrina, decametrina, permetrina.
Organofosforados
Los esteres fosforados pueden penetrar al organismo por inhalación, ingestión y a travésde la piel intacta, debido a su alta liposolubilidad, fenómeno de absorción que se acelera con las altas temperaturas o en presencia de escoriaciones o dermatitis.

Son ésteres del ácido fosfórico y de sus derivados y comparten como
característica farmacológica común y fundamental la acción de inhibir enzimas con actividad esterásica, más específicamente la inhibición de laacetilcolinesterasa. Son fácilmente hidrolizados y tienen escaso poder de permanencia en el medio ambiente.

En este mecanismo normal interfieren los ésteres fosforados bloqueando la acción de la enzima por medio de una fosforilación de sus puntos activos de forma ireversible, impidiéndole así destruir la acetilcolina. El resultado es una acumulación progresiva de la acetilcolina que se traduce en permanenteestimulación de las estructuras efectoras (glándulas, músculos, nervios etc.).

Manifestaciones clínicas:
 Síndrome muscarínico, producido por sobre-estimulación de los órganos con inervación colinérgica. Se presenta visión borrosa, hiperemia conjuntival, miosis, rinorrea, broncorrea, disnea, cianosis, diaforesis, diarrea, vómito, sialorrea, nauseas, cólico abdominal, incontinencia de esfínteres ybradicardia entre otros.

 Síndrome nicotínico, producido por bloqueo del impulso nervioso a nivel de las sinapsis preganglionares y de las fibras somáticas. Aparecen calambres, mialgias, debilidad generalizada, fasciculaciones y parálisis flácida.

 Síndrome del sistema nervioso central, el cual depende del grado de liposolubilidad del tóxico y de su capacidad para atravesar la barrerahematoencefálica. La ansiedad, cefalea, depresión respiratoria, confusión, irritabilidad, somnolencia, ataxia, convulsiones y coma son algunas de las manifestaciones que aparecen.

 Síndrome intermedio: parece deberse a un deterioro pre y postsináptico de la transmisión neuromuscular, motivado por prolongada inhibición de la acetilcolinesterasa en la placa motora. El cuadro clínico apareceposterior a los efectos agudos, es decir 24 a 96h después de la crisis colinérgica, pero antes que la neuropatía retardada y se caracteriza por debilidad a nivel de los músculos proximales de las extremidades, flexores del cuello y músculos respiratorios. Puede durar de 5 a 20 días y generalmente no quedan secuelas.

 Neuropatía retardada: se presenta una polineuropatía retardada cuyos síntomasempiezan entre 1 y 3 semanas después de la exposición aguda y al cabo de un periodo más incierto cuando la exposición es crónica, retraso que está relacionado con la dosis del agente tóxico y con su naturaleza química. Los posibles mecanismos de acción son la inhibición de una enzima axonal conocida como esterasa neurotóxica (NTE) del sistema nervioso y el incremento del Ca 2+ intracelular poralteración de la enzima calcio-calmomodulina-quinasa II. Se trata de una polineuropatía predominantemente motora, de tipo flácido, pero también con manifestaciones de tipo sensorial, que afecta a los músculos dístales de las extremidades y se caracteriza por calambres, sensación de quemadura, dolor punzante y parestesias en miembros inferiores con debilidad de músculos peroneos caída del pie, disminución enlas extremidades inferiores de la sensibilidad al tacto, al dolor y a la temperatura, con atrofia muscular, pérdida del reflejo aquiliano y parálisis. Puede llegar a producir paresia de miembros inferiores.

Tratamiento
Medidas generales
• Retirar al paciente de la exposición.
• Quitarle la ropa contaminada.
• Mantenimiento de la respiración.
• Control de equilibrio ácido-básico del...