dv dsc edfc

Escherichia coli enterotoxigénica (ECEP). Constituye una de las principales causas de diarrea infantil, principalmente en los países subdesarrollados, y se ha vinculado con la diarrea del viajero, en personas de países desarrollados que regresan de viajes a países en desarrollo.
Contenido
 [ocultar]
1 Historia
2 Características del agente
3 Epidemiología
4 Fisiopatología
5 Manifestacionesclínicas
6 Diagnóstico
7 Tratamiento
8 Fuente
Historia
La Escherichia coli se consideró como agente causal de diarrea en el siglo XIX, pero no fue hasta 1912 que se consideró claro su papel como patógeno intestinal. Fue en 1956 cuando se demostró por vez primera que algunas cepas de Escherichia coli liberaban una enterotoxina que producía una respuesta líquida en asas intestinales ligadas devarios animales. Con posterioridad se descubrió el importante papel que esta enterotoxina tenía, en los episodios diarreicos fundamentalmente en niños.
Se consideró que la ECET provocaba alrededor del 20 % (10 a 50 %) de los episodios de diarrea que ocurrían en los países subdesarrollados. En estudios realizados en India con pacientes diarreicos con una vigilancia estricta en el hogar, se pudodemostrar de 2 a 3 episodios/niño/año producidos por la ECET, durante los primeros 3 años de vida. Es uno de los principales agentes productores de deshidratación y malnutrición en los países subdesarrollados. La ECET tiene una amplia distribución mundial.
Investigaciones con base comunitaria llevadas a cabo en Bangladesh, Brasil, Perú y otros países, encontraron que la incidencia mayor dediarreas por ECET se presentaba en la infancia temprana, muy especialmente en los menores de 2 años y en los menores de 5 años, en áreas con alta tasa de diarreas la ECET producía de 1 a 2 episodios/niño/año.
Características del agente
La ECET para causar enfermedad produce una colonización del intestino delgado y elabora enterotoxinas. Produce 2 toxinas, una termolábil (TL) y una termoestable (TE) oambas. Tanto una como la otra pueden variar desde el punto de vista geográfico, de un país a otro.
La toxina termolábil (TL) de elevado peso molecular (85 000 a 90 000 daltones) tiene una estructura muy similar a la toxina del cólera y como esta, el sitio primario de unión es el monosialogangliósido GM-1. Al unirse a las células de la mucosa intestinal, la TL también estimula la adenilciclasa porribosilación del ADP, con una cinética similar a la toxina colérica causando secreción de líquido isotónico que persiste durante horas después de fijada la toxina.
La toxina termoestable (TE) es muy diferente de la TL, ya que tiene un peso molecular bajo (2 000 daltones) presenta un principio de acción rápido y no se une a los gangliósidos de la membrana celular de la pared. En su estado naturalno es antigénica. La toxina TE actúa por estimulación de la guanilciclasa con la acumulación de GMP cíclico en células de la mucosa. Su acción cinética es diferente de la TL, pues ella provoca un aumento casi inmediato de secreción de líquido después de la exposición a la mucosa intestinal y su efecto secretor desaparece rápidamente cuando es eliminada de la luz intestinal. Los nivelesintracelulares elevados de guanilciclasa dan lugar a la secreción de cloruros por las células de las criptas de forma similar a la toxina colérica, pero la TE no altera la reabsorción de cloruro de sodio neutro por el borde en cepillo de la vellosidad intestinal. El efecto fisiológico de la TE es también aumentar el movimiento de líquidos de la sangre hacia el intestino, da como resultado una diarreasemilíquida que puede ser indistinguible de la diarrea colérica.
Las cepas enterotoxigénicas de Escherichia coli también desarrollan factores de colonización que les permiten adherirse a la mucosa del intestino delgado y que constituyen un mecanismo defensivo bacteriano frente a sus movimientos peristálticos. Estas adhesinas son estructuras finas, distribuidas por la superficie bacteriana y reciben el...