Early Immune Events In The Induction Of Allergic

Introducción
La piel es una barrera que está expuesto a una gran variedad de potenciales patógenos. Como en otros órganos, los agentes patógenos que invaden la piel son reconocidos por receptores de reconocimiento de patrones (PRR).
Recientemente, se ha reconocido que PRRS también están comprometidos por alérgenos de contacto químicos y, en individuos susceptibles, esta provoca una respuestainmune inapropiada que resulta en dermatitis de contacto alérgica. 
Este documento presenta como los alérgenos de contacto promueven la inflamación mediante la activación del sistema inmune innato. También se mostrara cómo las células del sistema inmune innato en la piel, incluyendo los Mastocitos y células dendríticas (CD), cooperar entre sí y con las células T y los queratinocitos parainiciar y conducir respuestas tempranas en contacto con los alérgenos.
Dermatitis de contacto alérgica es una enfermedad común de la piel que es causada por la respuesta de hipersensibilidad tipo IV de tipo retardado a los antígenos que entran en contacto con la piel. Alérgica de contacto
La dermatitis es una causa importante de enfermedad de la piel ocupacional, y que representa aproximadamente el20% de todos los relacionadas con el trabajo quejas de salud.

La capacidad de una especie química de reaccionar covalentemente con una proteína portadora se relaciona con electrofílico reactividad y la hidrofobicidad. Haptenos completos son sustancias químicas con potencial de sensibilización de la piel que son electrofílico y directamente puede reaccionar con nucleófilos deproteínas. Pro-haptenos requieren la activación por el metabolismo de acogida para convertirlos en los intermediarios reactivos electrófilos que pueden conjugarse para albergar proteínas.

Alérgenos de reconocimiento
Reconocimiento innato de haptenos. 
Mucho tiempo se ha reconocido que la presencia de antígenos extraños solo es insuficiente para generar respuestas inmunes, es también requerida en la activacióndel sistema inmune innato. En el caso de las vacunas, esto se logra mediante la combinación de antígenos con adyuvantes. En la mayoría de los casos, los adyuvantes contienen productos microbianos (por ejemplo, micobacterias en completo de Freund adyuvante) que se acoplan a familias de receptores que han evolucionado para reconocer componentes microbianos específicos denominados patógenosasociados a patrones moleculares (PAMP). Muchos de estos receptores pueden también responder a ligandos endógenos para detectar daño celular o necrosis. 
Históricamente, la investigación en la inmunología de la dermatitis de contacto alérgica y la hipersensibilidad de contacto ha pasado por alto a los hapteno mediados por la activación del sistema inmune innato para centrarse en las funciones de célulaspresentadoras (APCs) para antígenos cutáneos, tales como células de Langerhans y células dendríticas dérmicas, y las Células T CD8+ y CD4+. 
La importancia de los haptenos esta mediada por la activación de la inmunidad innata resaltando en la observación clínica de que la irritación de los productos químicos (es decir, la capacidad de los productos químicos para causar inflamación de la pielvisible después de la exposición primaria) se correlaciona con su capacidad para actuar como contacto sensibilizadores e inducir dermatitis alérgica por contacto.

Otros alérgenos cutáneos participar receptores de reconocimiento de patrones. 
Hay ejemplos muy específicos de cómo los receptores de reconocimiento de patrones (PRR) son activadas por ciertos alérgenos de la piel humana. El níqueles la causa más común de dermatitis alérgica por contacto y es conocido para activar NF-kB y MAPK señalización. Recientemente, TLR4 humano ha demostrado ser crucial para el receptor de níquel induciendo una pro-expresión de genes inflamatorios. Alergias al níquel en seres humanos parece ser un accidente de la naturaleza.
La unión de níquel, pero no de los LPS ligado naturalmente a TLR4 humano...