Eclampsia
La enfermedad hipertensiva es una de las complicaciones médicas más frecuentes del embarazo. Su prevalencia varía entre el 7 y 10% de la población gestante.
En RD:
* La incidencia fluctúa entre 3 a 10 %.
* Es la tercera causa de muerte materna en el Perú (17 a 21%)
* Es la primera causa de retraso del crecimiento intrauterino.
Hipertensión Inducida por el Embarazo. Preeclampsia
Afecta de preferencia a primigestas.
Aparece en la 2ª mitad de la gestación.
Se asocia a proteinuria.
Cefalea, fotopsias, tinnitus.
Reversible en el postparto.
Daño materno - fetal.
Frecuencia de la preeclampsia: 5% (50% de los síndromes hipertensivos del embarazo) Diagnóstico:
Presión arterial superior a 140/90 mmHg en embarazos de más de 20 semanas
Proteinuria > 300 mg / 24 horas
Puede o no asociarse a edema.
¿Qué es la preeclampsia?
Desorden multisistémico
Su origen es multifactorial y se invocan alteraciones placentarias y enfermedades maternas con o sin expresión clínica antes del embarazo, cuyo factor común esla disfunción endotelial.
Fisiopatología
Se ha propuesto el modelo de dos etapas (alteración de perfusión placentaria [etapa 1] y disfunción endotelial o síndrome materno [etapa 2]).
Fisiopatología de la preeclampsia.
Preeclampsia: Isquemia Placentaria
Afección de arterias espirales, deficiente aporte sanguíneo a placenta.
o Efectos de isquemia placentáreao Incremento de deportación trofoblasto.
Esto convierte al sistema placentario normal de alto flujo y baja resistencia en un sistema de bajo flujo y alta resistencia que resulta en isquemia placentaria, que se cree es el desencadenante de este cuadro clínico, a través de sustancias liberadas por el útero o la placenta isquémica que afecta la función endotelial, ya sea por liberación desustancias vasoconstrictoras o inhibición de las influencias vasodilatadoras
Preeclampsia: Isquemia Placentaria y Placentación Anormal
Los argumentos que apoyan la placentación anormal y la consecuente isquemia como el evento desencadenante de la preeclampsia son:
La hipertensión en el embarazo es más común en pacientes con gestaciones múltiples (es decir, múltiplesplacentas)
Ocurre durante embarazos molares (trofoblasto excesivo) y es aliviado con la expulsión de la placenta
Ocurre en pacientes con embarazo abdominal, lo que excluye la importancia de factores deciduales
Preeclampsia: Invasión trofoblástica anormal del lecho placentario
Preeclampsia: Hipótesis de la Mala Adaptación Inmunológica
Elriesgo de preeclampsia disminuye después del primer embarazo (excepto si el intervalo entre embarazos es mayor a 10 años)
Efecto protector de la multiparidad
Protección: exposición frecuente a semen, múltiples parejas sexuales, uso de DIU o anticonceptivos orales, transfusiones sanguíneas y abortos frecuentes.
El genotipo materno es responsable de portarla susceptibilidad al desarrollo de preeclampsia
Se ha postulado que la actividad de las células inmunes de la decidua puede liberar mediadores que actúan sobre las células endoteliales como el TNFα e IL-1
Fenómenos inmunológicos que ocurren en la preeclampsia:
o Anticuerpos contra células endoteliales
o Aumento de complejos inmunes circulantes
o Activación del complementoo Depósito de complejos inmunes y complemento en arterias espirales, placenta, hígado, riñón y piel
Asociación de la preeclampsia con moléculas HLA específicas: HLA-G (expresada sólo en trofoblasto), HLA-DR4 y HLA-A23/29, B44 y DR7.
Preeclampsia: Estrés Oxidativo
Hay muchas sustancias y mediadores capaces de generar radicales libres de oxígeno y otras...
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