Economia

FÁRMACO | ACCIÓN | MALA UTILIZACIÓN DE LA GLUCOSA | IMPACTO TOXICOLÓGICO POR SISTEMAS | MEDIDAS FARMACOLÓGICAS | MEDIDAS HIGIENODIETÉTICAS |
| GENÓMICA | NO GENÓMICA | | | | |
CORTICOIDES |Los corticoides difunden a través de las membranas celulares y forman complejos con receptores citoplasmáticos específicos; estos complejos penetran en el núcleo de la célula, se unen al ADN yestimulan la transcripción del ARNm y la posterior síntesis de varias enzimas (el factor nuclear KB y activador de proteína 1que regulan la expresión de citosinas proinflamatorias como  IL1-b, TNFa,) ysuprimiendo la transcripción del ARNm en algunas células, por ejemplo, linfocitos y granulocitos  estabilizando las membranas de las células oponiéndose a la liberación de sustancias vasoactivas como lahistamina inhiben la síntesis y liberación de interleuquina 1 de los macrófagos; inhiben el reclutamiento y adherencia de los neutrófilos lo que explica la inmunosupresión | Al favorecer lagluconeogénesis, los GC causan redistribución de la grasa corporal y atrofia muscular, osteoporosis por disminución de la proteína ósea, seguida de pérdida de calcio por interferencia en la absorción de Calciointestinal y aumentan su excreción renal, adelgazamiento de la piel y balance negativo de nitrógeno (aumento de la eliminación urinaria de urea). Cambios hidroelectrolíticos que generan en lasneuronas. Además el SNC tiene abundantes receptores corticoides (GR y MR) lo que explica la aparición de cuadros como ansiedad, euforia y depresión. Inhibición de la ciclooxigenasa 2 (Cox-2) y la fosfolipasaA2, citosinas proinflamatorias y óxido nítrico sintasa (NOS-2) |  Influyen en el metabolismo de los hidratos de carbono acelerando la síntesis de glucosa a partir de precursores no glucídicos(gluconeogénesis). También activan el metabolismo proteico y movilizan los depósitos grasos e impiden la captación de glucosa por los tejidos a raíz de que inducen una insulinorresistencia conllevando a...