Ecosistemas

Neoplasia
El crecimiento y la maduración celulares son eventos normales en el desarrollo de los órganos durante la embriogénesis, el crecimiento, la reparación y la remodelación del tejido después de una lesión. La regulación alterada de estos procesos puede dar por resultado perdida de crecimiento, la diferenciación y el confinamiento espacial de las células.
La neoplasia de seres humanosrepresentan en conjunto un espectro de enfermedades caracterizadas por crecimiento e invasión anormales de células. Aun cuando los cánceres de manera típica se clasifican con base en sus tejidos de origen o localización anatómica, muchos tipos comparten característica. También hay considerable variación entre pacientes que tienen un determinado tipo de cáncer, tanto en la naturaleza de lasalteraciones celulares, asi como en la presentación clínica y la evolución de la enfermedad.
Las bases molecular y química de la neoplasia.
El proceso de neoplasia es el resultado de alteraciones de la función celular a través de diferentes sucesos. Estos cambios fenotípicos confieren potencial proliferativo, invasor y metastásico que son los datos característicos cáncer. En general se cree- si bien no seha probado de modo concluyente- que las alteraciones genéticas fundamentan todas las aberraciones celulares y bioquímicas de las cuales depende el fenotipo maligno.
Los fenómenos epigenéticos influyen sobre la expresión de gen y la conducta celular y aunque una vez adquiridos se transmiten la células hijas con la división celular, no son cambios en el código genético. Un ejemplo de esto de estoes le silenciamiento de cierto genes por hipermetilación del ADN en la región del promotor.
Algunas alteraciones muestran un vínculo con fenotipos celulares particulares como índice proliferativo, o potencial metastásico, alto. Algunos de estos cambios son específico para cada tumor, aunque hay variaciones según la clasificación de los tumores. En ciertos tumores, muestra enlace causal y espatognomónica de este tipo de cáncer, y puede desempeñar un papel importante como un marcador molecular de esa enfermedad, sin embargo casi ningún tipo de cáncer tiene características moleculares que les unifique en una clasificación.
Si bien las características fenotípicas progresivas de las neoplasias se originan de manera predominante por alteraciones moleculares secuenciales y función anormal decélulas tumorales en proliferación, ahora está claro que algún nivel la función anormal de las células del estroma del huésped está involucrada de modo fundamental en la progresión continua del tumor.
CAMBIOS GENÉTICOS EN LA NEOPLASIA
El mantenimiento de la integridad genómica es una tarea celular fundamenta. Un aparato celular complejo sirve para reconocer el daño del ADN o errores de lareplicación, activar los puntos de control para suspender la replicación celular adicional, aplicar medidas correctivas. Unos de los primeros fenómenos observados durante el inicio del tumor es la aparición de defectos en los genes involucrados en la maquinaria que protege el genoma. Esta función inadecuada crea cierta inestabilidad inherente en el genoma, que aumenta mucho la probabilidad de queacurren las mutaciones genómicas o alteración estructurales, y luego permite a los tumores adquirir defectos de un numero ilimitado de genes adicionales que les puede conferir una ventaja en cuanto a crecimiento.
Los genes que confieren una ventaja de crecimiento en las células tumorales por medio de una alteración con pérdida de función se designan genes supresores de tumores. Los genes queconfieren una ventaja en cuanto a crecimientos por medio de un evento de ganancia de función se llaman protooncogenes, y sus hómologos activados se denominan oncogenes. Los genes supresores de tumores pueden desactivar mediante mutación de cambio de marco de lectura, deleción de parte del gen o de todo el gen. Los protooncogenes pueden activarse mediante mutación, amplificación y sobreexpresión de gen,...