ECV Y EP

CARDIOVASCULAR DISEASE, INFLAMMATION, AND
PERIODONTAL INFECTION
DAVID W. PAQUETTE, NADINE BRODALA & TIMOTHY C. NICHOLS
PERIODONTOLOGY 2000, VOL. 44, 2007, 113–126

EL PAPEL DE LA INFLAMACIÓN EN LA ATEROGÉNESIS.
REVISIÓN.
GLACELIDYS RODRÍGUEZ, NEIL MAGO Y FRANCISCO ROSA
INVEST CLIN 50(1): 109 - 129, 2009

ATEROSCLEROSIS EN SUJETOS CON PERIODONTITIS
NÉSTOR J. LÓPEZ1, ADRIANA CHAMORRO, MARCELOLLANCAQUEO3
REV MED CHILE 2011; VOL139: 717-724

Karla Accardi - Milena Araya – Ignacio Ambiado – Karis
Pereira

Enfermedades Cardiovasculares
(ECV)

Factores de riesgo ECV


Tabaquismo



Hipertensión(>140/90 mm Hg)



Altos valores de colesterol unido a lipoproteínas de baja
densidad (c-LDL) (> 100 mg/dl)



Bajos valores de colesterol unido a lipoproteínas de alta
densidad (c-HDL) (< 40mg/dl)



Diabetes mellitus



Antecedentes familiares de arteriopatía coronaria prematura



Edad (varones, > 45 años, mujeres, > 55 años),



Obesidad (índice de masa corporal > 30 kg/m2)



Falta de ejercicio físico



Dieta aterogénica

ECV
Arteroesclerosis, principal componente de la
ECV.

Las arterias musculares de tamaño entre
mediano y grande se ocluyen con lesiones
fibrolipídicasllamadas ateromas.
Se ha demostrado que la inflamación e
infecciones crónicas tienen un papel
fundamental en la patogenia de la
aterosclerosis.

Ateroesclerosis
Enfermedad inflamatoria de la pared arterial que involucra
los mecanismos de la inmunidad celular y humoral.
Se produce por la retención de lipoproteínas en la intima y
disfunción del endotelio vascular.
Estrechando el lumen del vaso.Tabaquismo
Hipertensión
Dieta con abundantes grasas
saturadas
Hiperglucemia por obesidad
Resistencia a la insulina

Ayudan
formación de ateromas

LDL







Se retienen por interacción con
componentes de la MEC
(proteoglicanos).
Sufren modificaciones oxidativas que
alteran su estructura.

Cambios endoteliales
Aumentan la expresión de moléculas de
adhesión. (VCAM-1)
Aumenta la permeabilidadFavorecen la unión de monocitos y Linfocitos
T y B al endotelio





Monocitos atraviesan la
intima, maduran y se
convierten en macrófagos
expresan receptores de
fagocitos y engullen
lipoproteínas modificadas.

LDLox promueve la
liberación de citoquinas
inflamatorias en
macrófagos:
TNF- a, IL-1 b, IL-6 e
INF- y
LDLox induce M-CSF,
amplificando la resp
inflamatoria

Células espumosas

Estría adiposa





PDGF, el
factor transformador del
crecimiento b (TGF-β) y
la IL-1, IL-6

Monocitos infiltrados liberan
citocinas y factores de
crecimiento.
Estimulan la migración de la
célula de musculatura lisa desde
la membrana media del vaso
hacia la íntima.
Estimulan la formación colágeno
intersticial

Formación de una capa fibrosa
Placa compleja

Formación estría adiposa

El casquete fibrosoprotege la sangre del núcleo lipídico de la placa.
•Bloqueando la creación de nuevas
fibras de colágeno
•Estimulando la destrucción del
colágeno existente



Inflamacion altera el casquete
fibroso:



Linfocito T: favorece destruccion
de colageno a traves de la
produccion de IFN-γ y ligando
CD40

IFN-y : inhibe la producción basal
de colágeno y los efectos
estimuladores de TGF-β, el PDGF
y laIL-1

CD40:Estimulan macrófagos para
producir enzimas o
metaloproteinasas de la matriz
(MMP) (MMP-1, MMP-8 y MMP-13)
que degradan colágeno

Cuando el casquete fibroso se rompe la sangre entra en contacto con
el núcleo lipidico formando el trombo




Ligando CD40 favorece la
trombogenicidad del lipido
estimulando la expresion del
factor tisular (FT) de
macrófagos

•Se une a la sangre
•Inicia lacasgada de
coagulación y la formación
del trombo

FT tiene alta afinidad para el
factor VII
•Se produce un efecto autocatalítico
con la union receptor-ligando
Inicia la cascada de coagulación y la
formación del trombo

PCR
Biomarcador inflamatorio
 Factor de riesgo
 Capaz de activar la cascada de complemento,
inducir la expresión de varias moléculas de
adhesión, mediar la asimilación de LDL por...