Edema agudo de pulmon

EDEMA PULMONARMECANISMOS DE ACUMULACIÓN DE LÍQUIDOEl volumen de líquido que se acumula en el plano intersticial de los pulmones depende del "equilibrio" entre fuerzas hidrostáticas y oncóticas dentro de los capilares pulmonares y en el tejido vecino. La presión hidrostática facilita el desplazamiento de líquidos desde los capilares, al intersticio pulmonar. Por lo contrario, la presión oncótica,que depende de la concentración de proteínas en la sangre, facilita el desplazamiento de líquido al interior de los vasos. La albúmina, que es la proteína principal en el plasma, puede disminuir en situaciones como la cirrosis y el síndrome nefrótico. La hipoalbuminemia facilita la penetración de líquido a los tejidos, con cualquier presión hidrostática particular dentro del capilar, pero por locomún no basta por sí misma para originar edema intersticial. En la persona sana, las uniones intercelulares herméticas del endotelio capilar no son permeables a las proteínas, y los vasos linfáticos en los tejidos eliminan las pequeñas cantidades de proteína que pudieran fugarse; en conjunto, estos factores originan una fuerza oncótica que conserva al líquido dentro del capilar. Sin embargo, lapérdida de continuidad de la barrera mencionada permite la salida de proteínas desde el lecho capilar y facilita la penetración de líquido en el tejido pulmonar.Edema pulmonar cardiógeno(Véase también el cap. 266.) Las anormalidades cardiacas que a veces originan incremento de la presión venosa pulmonar desequilibran las fuerzas que actúan entre los capilares y el plano intersticial. La presiónhidrostática aumenta y sale líquido del capilar, con mayor velocidad, de lo cual surge edema intersticial y en casos más graves, alveolar. La aparición de derrames pleurales puede deteriorar aún más la función del aparato respiratorio y contribuir a la disnea.Los signos tempranos de edema pulmonar comprenden disnea con el ejercicio y ortopnea. En las radiografías de tórax se observa engrosamientoperibronquial, intensificación de la trama vascular en la mitad superior de los pulmones y líneas B de Kerley. Al empeorar el edema, los alvéolos se llenan de líquido; en la radiografía se advierte llenado alveolar irregular, típicamente en la distribución perihiliar, que evoluciona hasta la aparición de infiltrados alveolares difusos. El mayor edema de las vías respiratorias se acompaña de roncus ysibilancias.Edema pulmonar no cardiógenoPor definición, las presiones hidrostáticas son normales en el edema pulmonar no cardiógeno. El agua pulmonar aumenta por daño del endotelio capilar pulmonar con fuga de proteínas y otras macromoléculas y su paso a tejidos; el líquido se desplaza con la proteína conforme cambian las fuerzas oncóticas desde el vaso hasta el tejido pulmonar vecino. El cuadroanterior se acompaña de disfunción de la capa de sustancia tensioactiva que reviste los alvéolos, con incremento de las fuerzas de superficie y una propensión de los alvéolos al colapso cuando los volúmenes pulmonares son pequeños. En lo que toca a la funcionalidad, el edema pulmonar no cardiógeno se caracteriza por un "cortocircuito" intrapulmonar con hipoxemia y menor distensibilidad de lospulmones. En el cuadro histopatológico se advierten membranas hialinas en el interior de los alvéolos y la inflamación puede culminar en fibrosis pulmonar. En el cuadro clínico, cabe observar desde disnea leve hasta insuficiencia respiratoria. Los datos de la auscultación en los pulmones pueden ser relativamente normales a pesar de que en las radiografías de tórax se identifiquen infiltrados alveolaresdifusos. En la tomografía computadorizada se advierte que la distribución del edema alveolar es más heterogénea de lo que se pensaba.Es útil dividir las causas de edema pulmonar no cardiógeno al tomar en consideración si el daño de los pulmones posiblemente sea consecuencia de causas vasculares directas, indirectas o pulmonares (cuadro 33-2). Las lesiones directas son mediadas por las vías...