edema agudo de pulmon

El edema agudo de pulmón (EAP), desde el punto de vista fisiopatológico, puede clasificarse en dos tipos: a) cardiogénico, debido al aumento de la presión hidrostática vascular, y b) no cardiogénico,por alteración de la permeabilidad vascular debido a lesión del endotelio capilar o de las células epiteliales. El EAP no cardiogénico, según la Sociedad Americana y Europea de Medicina Intensiva, esaquel que cumple los siguientes criterios: a) daño pulmonar de inicio agudo; b) relación PaO2/FiO2 de 300 o menor; c) infiltrados alveolares bilaterales en la radiografía de tórax, y d) presión deenclavamiento de 18 mmHg o mayor si es posible medirla, o no evidencia de hipertensión en la aurícula izquierda en el caso de no existir esta medición.
Numerosos fármacos pueden desencadenar laaparición de EAP no cardiogénico. Dadas la escasa incidencia documentada de algunos de ellos y la inespecificidad del cuadro clínico, pocas veces se llega a establecer una relación causal. Presentamos el casode una paciente que desarrolló EAP no cardiogénico secundario a la administración de hidroclorotiazida.
Tratamientos. MEDIDAS GENERALES
• Mantener sentado al paciente preferiblemente con los piescolgando.
• Indique O2 por catéter nasal o máscara a 5-7 L/min, Intubación y ventilación mecánica si hipoxemia severa (PO2 < 50 mmHg).
• Canalizar vena periférica y mantener control estricto deadministración de fluidos, preferiblemente usar soluciones dextrosadas, añadir sales de potasio si no existe insuficiencia renal previa y se comprueba diuresis en el paciente.
• Monitorización FC,oximetría, diuresis.

TRATAMIENTOS:
• MANEJO DE PRECARGA Y POSCARGA:
 Vasodilatadores:
o Morfina: 5 a 10 mg IV. Máximo 10 mg c/4 a 6 hr.
o Nitroprusiato de sodio, nitroglicerina, hidralazina.
oIsosorbide.
o Inhibidores de la ECA.
 Diuréticos:
o Furosemida IV.
o Ácido Etacrínico.
 Agentes Inotrópicos:
o Dopamina.
o Dobutamina.
o Digitálicos: digoxina (fibrilación auricular).
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