Edema Y Cianosis

Medicina I Facultad de Medicina - UNNE

Semiologia: Edema y Cianosis
Docente: Dr. Carlos Antonio Martínez

Edema
• Definimos al edema como el incremento clínicamente aparente del volumen del líquido intersticial. Este puede expandirse en muchos litros antes de ser evidente. • Cuando el líquido se acumula en cavidades se denomina derrame (pleural, pericárdico o peritoneal). Ascitis ehidrotórax son términos que identifican la acumulación de líquido en las cavidades peritoneal y pleural respectivamente.

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• Una ganancia importante de peso precede a las manifestaciones del edema, y de la misma manera, una pérdida de peso similar puede ser alcanzada en un paciente levemente edematoso antes de alcanzar el “peso seco”. • Dependiendo de sus causas y sus mecanismos de producción seránsus características clínicas.

Edema
• Localizado • Generalizado

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• El edema es un síntoma y un signo simultáneamente, siendo la manifestación de enfermedades sumamente variadas. • Esto hace que el reconocimiento de la presencia del edema, sus características semiológicas y su mecanismo de producción sea fundamental para un adecuado diagnóstico de causa, y un tratamiento racional.Patogenia
•1. Fuerzas de Starling: Las fuerzas que regulan el pasaje de líquido entre el compartimento vascular y el intersticial se denominan fuerzas de Starling, y se evalúan mediante la fórmula de la Ley de Starling del intercambio de líquido capilar intersticial

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Ley de Starling de intercambio de líquido vascular-intersticial
Acumulación de líquido = K[(Pc – Pli) - σ(πpl - πli)] -Qlinf Donde: • K = Conductancia hidráulica (directamente proporcional a la superficie de la membrana capilar e inversamente proporcional a su espesor) • Pc = Presión intracapilar media • πli = Presión oncótica del líquido intersticial • σ = Coeficiente de reflexión de macromoléculas • Pli = Presión media del líquido intersticial • πpl = Presión oncótica del plasma • Qlinf = Flujo linfático

Gráfico1: Eventos fisiológicos a nivel capilar:

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Extremo arteriolar Presión hidrostática = 30 mm Hg Presión oncótica = Líquido Intersticial Tensión Tisular = Presión oncótica = Resumen: Fuerzas que impulsan líquido hacia fuera del capilar Fuerzas que impulsan líquido Hacia dentro del capilar -3 mm Hg 8 mm Hg 10 mm Hg 28 mm Hg

Extremo venoso 28 mm Hg -3mm Hg 8 mm Hg

41 mm Hg 28 mm Hg

21 mm Hg 28 mm Hg

Fuerza neta hacia fuera 13 mm Hg Fuerza neta hacia adentro 7 mm Hg Si consideramos las presiones medias, que es lo que se toma en consideración tenemos Fuerzas que tienden a sacar líquido: Presión Capilar Media: 17.3 mm Hg Presión neg. Líquido intersticial 3.0 mm Hg Presión oncótica intersticial 8.0 mm Hg Total de fuerzas hacia fuera Totalde fuerzas hacia adentro Diferencia 28.3 28.0 0.3 (es extraído por el flujo linfático)

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Mecanismos primarios de edema
• • • • Aumento de presión hidrostática Disminución de la presión oncótica Aumento de la permeabilidad capilarç Obstrucción linfática

Aumento de la presión hidrostática
• . Si la presión capilar media aumenta por encima de 17 mm Hg. Causará un aumento de la presión defiltración neta, que cuando no puede ser manejada por el flujo linfático origina edema.

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Causas de aumento de la presión hidrostática capilar
Presión venosa elevada • Insuficiencia cardíaca • Obstrucción venosa • Falla del sistema venoso de bombeo • Parálisis muscular • Inmovilidad • Insuficiencia de válvulas venosas Disminución de la resistencia arteriolar • Calor corporal excesivo •Parálisis del simpático • Agentes vasodilatadores

Disminución de las proteínas plasmáticas.
• La disminución de las proteínas plasmáticas, fundamentalmente la albúmina hace caer los valores de la presión coloidosmótica del plasma, provocando así la salida de líquido hacia el espacio intersticial.

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Causas de disminución de las proteínas plasmáticas

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1) Pérdidas urinarias
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