edema

EDEMA DE LA CIRROSIS HEPÁTICA

El edema, en la cirrosis hepática, surge generalmente después del establecimiento de la ascitis.

Los factores implicados en la fisiopatología de este edema sonvarios: trastorno de la síntesis de albúmina, retención de agua y sodio, hipertensión de la cava inferior e hiperaldosteronismo secundario.

-La hipoalbuminemia disminuye la presión oncótica delplasma y facilita el pasaje de líquidos del sistema intravascular hacia los espacios intersticiales.Este hecho es básico en el origen del edema de la cirrosis hepática.

-La retención del sodio no tieneaún una explicación definida, y parece producirse principalmente por el hiperaldosteronismo secundario que se desarrolla en la cirrosis hepática. Este resulta de la disminución de la perfusión renalexistente en los cirróticos, hecho que estimula el aparato yuxtaglomerular y el sistema renina angiotensina. Este mecanismo explicaría la reabsorción mayor de sodio a nivel tubular distal, región dondeactúa la aldosterona, pero no justifica la reabsorción igualmente más elevada en los túbulos proximales observada en la cirrosis hepática. Al lado de esto, la degradación de la hormona por el hígadoestaría disminuída, provocando su elevación plasmática. No solo la aldosterona, sino también los glucocorticoides y los estrógenos son deficientemente inactivados y probablemente participan en lafisiopatología del edema en la cirrosis.

-En relación con el agua, se mencionan dos mecanismos: aumento de la cantidad de hormona antidiurética (rechazado por algunos), y una segunda hipótesis, en lacual una cantidad extremadamente grande de sodio sería reabsorbida en los túbulos proximales, ocasionando una oferta de iones tan reducida en los túbulos distales que no permitiría que el agua “libre”fuese generada en este segmento del “nefrón”.
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