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Insuficiencia Cardíaca: es un estado fisiopatológico del corazón, en
fisiopatoló
corazó
Cardíaca:
el que se encuentra incapaz de bombear la cantidad de sangre necesaria para satisfacer
necesaria
las necesidades metabólicas del organismo o hacerla únicamente a costa de elevar las
metabó
presiones de llenado.

Insuficiencia Cardíaca
Cardí
Fisiopatología
Fisiopatologí

*Lainsuficiencia cardiaca no es sinónimo de insuficiencia circulatoria
sinó
*La insuficiencia cardíaca no es sinónimo de insuficiencia del
cardí
sinó

,

miocardio
*La insuficiencia cardíaca puede ser: Sistólica (ICS) o Diastólica
cardí
Sistó
Diastó
(ICD)

*La insuficiencia cardíaca puede ser aguda o crónica:
cardí
cró
*La insuficiencia cardíaca puede ser retrógrada
cardí
retró
Lainsuficiencia cardíaca puede ser anterógrada
cardí
anteró
*La insuficiencia cardíaca puede ser izquierda:
cardí
*La insuficiencia cardíaca puede ser derecha
cardí
*La insuficiencia cardíaca puede ser global
cardí
*En general cuando hablamos de I.C. estamos aludiendo a un volumen
volumen
minuto cardiaco bajo,

Dr. José Pizzorno

Mecanismos Compensadores
a-

La ley de Frank Starling

b-La liberación de sustancias neurohumorales
liberació

c-

La hipertrofia cardíaca
cardí

Ley de Frank Starling
¿ Cúal es el mecanismo, y porqué aumenta la precarga?
porqué
Veamos: ni bien instalada la I.C. el bajo volumen arterial efectivo
I.C.
existente estimula la liberación de noradrenalina por las fibras
liberació
simpáticas lo que provoca un aumento de la F.C. y de la fuerzasimpá
F.C.
contráctil a nivel del corazón, y una vasoconstricción arterial y venosa.
contrá
corazó
vasoconstricció
La vasoconstricción arterial aumenta la tensión arterial en un intento
vasoconstricció
tensió
de mejorar el flujo y la vasoconstricción venosa provoca un mayor
vasoconstricció
retorno venoso con lo que aumenta la cantidad de sangre que llega al
llega
corazón. Como se sabeal llegar más sangre, se estiran más las fibras
corazó
má
má
cardíacas para acomodar el mayor volumen de llenado que redundará a
cardí
redundará
su vez en un posterior aumento del volumen sistólico que restituye así
sistó
así
el volumen arterial efectivo que estaba bajo.

Sustancias Neurohumorales
Catecolaminas:
Catecolaminas:
S-R-A-A-:
ADH:
Endotelina
Péptidos natriuréticosauriculares:
natriuré
Otros:

1

Hipertrofia Cardíaca
Cardí
a- no todos los componentes del miocito hipertrofiado
aumentan en la misma proporción dándose un disbalance entre la masa contráctil que
proporció dá
contrá
crece en mayor proporción respecto de las mitocondrias también aumentadas de tamaño
proporció
tambié
tamañ
y de los vasos neoformados todo lo cual llevaría a un déficit enla entrega de energía
llevarí
dé
energí
con la consiguiente isquemia crónica y necrosis de los miocitos con posterior fibrosis.
cró
b- inducción de apoptosis (muerte celular programada ) por
inducció
la estimulación betaadrenérgica a través de las catecolaminas, por la angiotensina II,
estimulació betaadrené
travé
catecolaminas,
por los radicales libres de oxígeno, por el óxidonítrico, por las citocinas inflamatorias y
oxí
ní
por la deformación mecánica.
deformació mecá
c- aumento de la cantidad de colágeno intersticial que
colá
contribuye a la alteración de las propiedades diastólicas.
alteració
diastó
d- debilitación y depleción de los pilares de colágeno en la
debilitació
depleció
colá
insuficiencia sistólica que contribuyen a producir dilatación cardíacadebido a que
sistó
dilatació cardí
alteran el alineamiento de los miocitos.
miocitos.
e- alteraciones del aparato contráctil: actividad disminuída
contráctil:
disminuí
de la ATPasa de la miosina, cambios en las isoformas de la miosina que producen
alteraciones cualitativas de esta proteína, alteraciones del complejo troponinaproteí
troponinatropomiosina.
tropomiosina.
f- alteraciones en...