Eeuu
Páginas: 16 (3953 palabras)
Publicado: 17 de enero de 2013
Clase # 9
26-04-2012
Enfermedades autoinmunes.
Este biólogo desde hace 100 años hablo de “horror autotoxico” para referirse a la situación donde el sistema inmunitario ataca al propio tejido.
La Base de la patogenia de las EA es conocer los mecanismos por los que fracasa la autotolerancia y se activan los linfocitos autorreactivos
La Base de la patogenia de las EA es conocer los mecanismospor los que fracasa la autotolerancia y se activan los linfocitos autorreactivos
Selección clonal: clones de células que eran capaces de responder a antígenos propios y eran eliminarlos (selección negativa).
Mecanismos de autotolerancia:
Tolerancia inmunológica: no solo es a antígenos propios, sino a antígenos extraños.
Es la capacidad de producir respuesta frente a un antígeno ya sea propioo extraño inducido por el contacto previo con dicho antígeno.
a) Mecanismos de tolerancia central: en medula ósea, timo (órganos linfoides primarios)
b) Tolerancia periférica: ganglio, bazo o tejido linfoide asociado a mucosas (MALT)
Mecanismos de tolerancia central
En el caso de linfocito T: viene de medula ósea entra al timo y suceden una cantidad de cambios en su evolución, en laexpresión de receptor de células T (TCR) que van a conducir a una selección negativa, que el 98% de los timocitos responden con alta o mediana afinidad a los antígenos propios; o la selección positiva en aquellos que reconocen con baja afinidad a los antígenos propios.
Estos que expresan selección positiva regresan a la periferia y se van a formar tanto linfocitos T efectores como linfocitos Treguladores para aquellos que expresan el FOXP3.
Vemos que en la periferia uno de los mecanismos de regulación de tolerancia periférica es la interacción de las células T reguladoras con esta células T efectoras .
En el caso del linfocito B: recordemos que la maduración de las células B se da en la medula ósea; aquí tenemos una célula progenitora linfoide que se transforma en pro B, pre B , hastaque expresa en su superficie la Ig M y cuando ya la expresa es que egresa en forma de una célula B madura.
Durante este proceso de desarrollo en la medula ósea también hay un proceso de selección positiva y negativa; negativa si es capaz de reconocer antígenos propios; y los mecanismos de tolerancia periférica para la célula B, sobretodo están ligados a un desarrollo en el centro germinal Y a lainteracción con la célula T.
El linfocito T en su proceso de desarrollo en el timo va a reconocer todo lo que es la corteza y la medula del timo, entra por los vasos, como un timocito doble negativo se transforma en doble positivo ,cuando ya es un linfocito T simple positivo (ya sea CD4 o CD8) va a interactuar con las células epiteliales del timo, las medulares (ya a nivel de medula osea) yhay un factor de trascripción que tiene que ver con la autotolerancia AIRE : (que significa : regulador autoinmune) y tiene que ver con la generación de autotolerancia que veremos.
¿Qué sucede en el proceso de desarrollo del linfocito T?
Vamos a tener que: el linfocito T una vez que es simple positivo ejemplo CD4 + si él no es capaz de reconocer a la molécula MHC con el péptido propio entonces elsufre ausencia de selección positiva y muere por apoptosis o negligencia.
Ahora si lo reconoce con baja avidez, hablando del péptido propio,el MCH y lo reconoce con baja avidez entonces es capaz de madurar y sufre selección positiva y va a la periferia.
Ahora si lo reconoce MHC/ péptido propio con alta o mediana avidez entonces sufre selección positiva y va a morir por apoptosis y como sabemosel 98% de los linfocitos mueren por apoptosis porque son capaces de reconocer con alta afinidad.
Una vez que el linfocito T sale a la periferia hay algunos linfocitos que pueden escapar de este proceso de selección negativa y todavía hay mecanismos de tolerancia periférica para eliminar estos clones autorreactivos.
Aquí tienen todos los mecanismos a nivel periférico que sirven para eliminar...
26-04-2012
Enfermedades autoinmunes.
Este biólogo desde hace 100 años hablo de “horror autotoxico” para referirse a la situación donde el sistema inmunitario ataca al propio tejido.
La Base de la patogenia de las EA es conocer los mecanismos por los que fracasa la autotolerancia y se activan los linfocitos autorreactivos
La Base de la patogenia de las EA es conocer los mecanismospor los que fracasa la autotolerancia y se activan los linfocitos autorreactivos
Selección clonal: clones de células que eran capaces de responder a antígenos propios y eran eliminarlos (selección negativa).
Mecanismos de autotolerancia:
Tolerancia inmunológica: no solo es a antígenos propios, sino a antígenos extraños.
Es la capacidad de producir respuesta frente a un antígeno ya sea propioo extraño inducido por el contacto previo con dicho antígeno.
a) Mecanismos de tolerancia central: en medula ósea, timo (órganos linfoides primarios)
b) Tolerancia periférica: ganglio, bazo o tejido linfoide asociado a mucosas (MALT)
Mecanismos de tolerancia central
En el caso de linfocito T: viene de medula ósea entra al timo y suceden una cantidad de cambios en su evolución, en laexpresión de receptor de células T (TCR) que van a conducir a una selección negativa, que el 98% de los timocitos responden con alta o mediana afinidad a los antígenos propios; o la selección positiva en aquellos que reconocen con baja afinidad a los antígenos propios.
Estos que expresan selección positiva regresan a la periferia y se van a formar tanto linfocitos T efectores como linfocitos Treguladores para aquellos que expresan el FOXP3.
Vemos que en la periferia uno de los mecanismos de regulación de tolerancia periférica es la interacción de las células T reguladoras con esta células T efectoras .
En el caso del linfocito B: recordemos que la maduración de las células B se da en la medula ósea; aquí tenemos una célula progenitora linfoide que se transforma en pro B, pre B , hastaque expresa en su superficie la Ig M y cuando ya la expresa es que egresa en forma de una célula B madura.
Durante este proceso de desarrollo en la medula ósea también hay un proceso de selección positiva y negativa; negativa si es capaz de reconocer antígenos propios; y los mecanismos de tolerancia periférica para la célula B, sobretodo están ligados a un desarrollo en el centro germinal Y a lainteracción con la célula T.
El linfocito T en su proceso de desarrollo en el timo va a reconocer todo lo que es la corteza y la medula del timo, entra por los vasos, como un timocito doble negativo se transforma en doble positivo ,cuando ya es un linfocito T simple positivo (ya sea CD4 o CD8) va a interactuar con las células epiteliales del timo, las medulares (ya a nivel de medula osea) yhay un factor de trascripción que tiene que ver con la autotolerancia AIRE : (que significa : regulador autoinmune) y tiene que ver con la generación de autotolerancia que veremos.
¿Qué sucede en el proceso de desarrollo del linfocito T?
Vamos a tener que: el linfocito T una vez que es simple positivo ejemplo CD4 + si él no es capaz de reconocer a la molécula MHC con el péptido propio entonces elsufre ausencia de selección positiva y muere por apoptosis o negligencia.
Ahora si lo reconoce con baja avidez, hablando del péptido propio,el MCH y lo reconoce con baja avidez entonces es capaz de madurar y sufre selección positiva y va a la periferia.
Ahora si lo reconoce MHC/ péptido propio con alta o mediana avidez entonces sufre selección positiva y va a morir por apoptosis y como sabemosel 98% de los linfocitos mueren por apoptosis porque son capaces de reconocer con alta afinidad.
Una vez que el linfocito T sale a la periferia hay algunos linfocitos que pueden escapar de este proceso de selección negativa y todavía hay mecanismos de tolerancia periférica para eliminar estos clones autorreactivos.
Aquí tienen todos los mecanismos a nivel periférico que sirven para eliminar...
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