Efecto de la eritropoyetina en la eritrogenia

Efecto de la eritropoyetina en la eritrogenia
Cuando a un animal o a una persona se le coloca en una atmósfera con poco oxígeno, comienza a formarse eritropoyetina en minutos a horas, y la producción máxima tiene lugar en menos de 24 h. Pero todavía no aparecen eritrocitos nuevos en la sangre circulante hasta unos 5 días después. El efecto importante de la eritropoyetina es estimular laproducción de proeritroblastos a partir de las células precursoras hematopoyéticas en la médula ósea. Además, una vez que se forman los proeritoblastos, la eritropoyetina hace que estas células pasen con mayor rapidez de lo normal a través de los diferentes estadios eritroblásticos, lo que acelera la producción de nuevos eritrocitos. La producción rápida de células continúa mientras la persona permanezcaen una situación de escasez de oxígeno o hasta que se hayan producido suficientes eritrocitos para transportar cantidades adecuadas de oxígeno a los tejidos; Si no hay eritropoyetina, se forman pocos eritrocitos en la médula ósea, cuando se forman grandes cantidades de eritropoyetina y hay abundante hierro y otros nutrientes necesarios, la producción de eritrocitos puede aumentar a quizás 10 omás veces con respecto a lo normal. Por tanto, el mecanismo de la eritropoyetina para controlar la producción de eritrocitos es muy potente.
Maduración de los eritrocitos: necesidad de vitamina B12 (cianocobalamina) y ácido fólico
Como sería de esperar, su maduración y producción están influidas mucho por el estado nutricional de la persona. Especialmente son dos vitaminas, la vitamina B12 y elácido fólico. Ambas son esenciales para la síntesis de ADN, porque cada una de ellas es necesaria de forma diferente para la formación de trifosfato de timidina, uno de los bloques esenciales del ADN, la falta de vitamina B12 o de ácido fólico da lugar a un ADN anormal o reducido y, en consecuencia, a que no se produzcan la maduración y división nuclear.
Fallo en la maduración debido a unamalabsorción de vitamina B12 en el aparato digestivo: anemia perniciosa. Una causa común de fallo en la maduración de los eritrocitos es que no se absorbe vitamina B12 en el aparato digestivo. Esto ocurre a menudo en la enfermedad anemia perniciosa, cuya anomalía básica es una mucosa gástrica atrófica que no produce secreciones gástricas normales. Las células parietales de las glándulas gástricas secretan unaglucoproteína llamada factor intrínseco, que se combina con la vitamina B12 presente en el alimento y hace posible su absorción por el intestino. Lo hace de la siguiente manera:
1) el factor intrínseco se une fuertemente a la vitamina B12 y, en este estado de unión, esta está protegida de la digestión por las secreciones digestivas
2) todavía en su estado de unión, el factor intrínseco se une areceptores específicos situados en las membranas del borde en cepillo de las células mucosas en el íleon
3) después, la vitamina B12 es transportada al torrente sanguíneo durante las siguientes horas por el proceso de la pinocitosis, que permite el paso del factor intrínseco y la vitamina juntos a través de la membrana.
Una vez que se ha absorbido la vitamina B12 en el aparato digestivo, primerose almacena en grandes cantidades en el hígado y después se libera lentamente a medida que la médula ósea la necesita. La cantidad mínima de vitamina B12 necesaria cada día para mantener la maduración normal de los eritrocitos es sólo de 1-3 mg, y el almacén normal en el hígado y otros tejidos del organismo es unas 1.000 veces esta cantidad.
Fallo en la maduración causado por una deficiencia deácido fólico (ácido pteroilglutámico). El ácido fólico es un constituyente normal de las verduras verdes, algunas frutas y las carnes (en especial del hígado). Sin embargo, se destruye con facilidad durante el cocinado. Además, las personas con anomalías en la absorción intestinal, como la enfermedad frecuente del intestino delgado llamada esprúe, tienen a menudo dificultades graves para...