Efecto de la lluvia y de los aditivos en la acción herbicida de BENTAZON(Basagran) sobre mozote (Bidens pilosa)
Páginas: 7 (1699 palabras)
Publicado: 28 de septiembre de 2014
Inhibidores de la Síntesis de Aminoácidos Aromáticos
Inhibición de la Síntesis de Aminoácidos Aromáticos
Ahora que se ha entendido la importancia de la enzima EPSP sintasa, explicaremos como es que el glifosato funciona como un herbicida. Como puede verse en la Figura 11, las estructuras químicas del fosfoenolpiruvato (PEP) y del glifosato son muy similares.
El glifosato actúa como uninhibidor competitivo del PEP y se combina mas fuertemente al complejo EPSP sintasa-S3P de lo que lo hace PEP (el substrato natural). Sin embargo, al igual que el PEP, el glifosato no presenta afinidad por la enzima aislada; es decir, PEP o glifosato no se combinan con EPSP sintasa, sino al complejo EPSP sintasa-S3P. Una gran diferencia entre PEP y glifosato es que la tasa de disociación del complejoEPSP sintasa-S3P-glifosato es 2300 veces mas lenta que la tasa de disociación de EPSP sintasa-S3P-PEP. Debido a esto, una vez que el glifosato se combina con el complejo EPSP sintasa-S3P la enzima es virtualmente inactivada (Figura 12), por lo que los aminoácidos aromáticos no pueden ser sintetizados. Esto es lo que le da al glifosato su carácter herbicida.
El glifosato puede también serconsiderado como un inhibidor no competitivo de la EPSP sintasa, con respecto a S3P. Hay ademas otros factores que contribuyen a la actividad herbicida del glifosato. La ruta metabólica del shikimato es normalmente controlada por un proceso conocido como inhibición por retroalimentación. En esta ruta metabólica, el arogenato (uno de los productos de esta ruta) es un potente inhibidor de la primeraenzima dentro de la ruta metabólica del shikimato, 3-deoxi-D-arabino-heptolusonato-7-fosfato sintasa (DAHP sintasa) (Figura 13). La inhibición de EPSP sintasa por el glifosato resulta en menores niveles de arogenato, lo que causa una alteración de la ruta metabólica del shikimato debido a una mayor actividad de la DAHP sintasa.
El glifosato puede también ser considerado como un inhibidor nocompetitivo de la EPSP sintasa, con respecto a S3P. Hay ademas otros factores que contribuyen a la actividad herbicida del glifosato. La ruta metabólica del shikimato es normalmente controlada por un proceso conocido como inhibición por retroalimentación. En esta ruta metabólica, el arogenato (uno de los productos de esta ruta) es un potente inhibidor de la primera enzima dentro de la ruta metabólicadel shikimato, 3-deoxi-D-arabino-heptolusonato-7-fosfato sintasa (DAHP sintasa) (Figura 13). La inhibición de EPSP sintasa por el glifosato resulta en menores niveles de arogenato, lo que causa una alteración de la ruta metabólica del shikimato debido a una mayor actividad de la DAHP sintasa.
Ahora que se ha entendido la importancia de la enzima EPSP sintasa, explicaremos como es que elglifosato funciona como un herbicida. Como puede verse en la Figura 11, las estructuras químicas del fosfoenolpiruvato (PEP) y del glifosato son muy similares.
Producción de Aminoácidos Aromáticos
El primer modo de acción que será discutido es el que presentan aquellos herbicidas que inhiben la síntesis de aminoácidos aromáticos. El glifosato, uno de los herbicidas mas exitosos hasta ahoradescubiertos, inhibe la síntesis de los aminoácidos aromáticos, que son: fenilalanina, tirosina y triptófano. Este herbicida es un potente inhibidor de la enzima 5-enolpiruvilshikimato-3-fosfato sintasa (enzima a la que comúnmente se hace referencia como EPSP sintasa o EPSPS, por sus siglas en inglés). EPSP sintasa es una enzima muy importante en la ruta metabólica del shikimato, la cual producemuchos productos aromáticos como las ligninas, alcaloides, flavonoides, ácidos benzoicos y fitohormonas, además de algunos de los aminoácidos necesarios para la síntesis de proteínas. De hecho, hasta un 20% del carbono que es fijado durante el proceso de fotosíntesis es utilizado en esta ruta metabólica.
El gen que codifica para la producción de la EPSP sintasa se localiza en el núcleo de la...
Inhibición de la Síntesis de Aminoácidos Aromáticos
Ahora que se ha entendido la importancia de la enzima EPSP sintasa, explicaremos como es que el glifosato funciona como un herbicida. Como puede verse en la Figura 11, las estructuras químicas del fosfoenolpiruvato (PEP) y del glifosato son muy similares.
El glifosato actúa como uninhibidor competitivo del PEP y se combina mas fuertemente al complejo EPSP sintasa-S3P de lo que lo hace PEP (el substrato natural). Sin embargo, al igual que el PEP, el glifosato no presenta afinidad por la enzima aislada; es decir, PEP o glifosato no se combinan con EPSP sintasa, sino al complejo EPSP sintasa-S3P. Una gran diferencia entre PEP y glifosato es que la tasa de disociación del complejoEPSP sintasa-S3P-glifosato es 2300 veces mas lenta que la tasa de disociación de EPSP sintasa-S3P-PEP. Debido a esto, una vez que el glifosato se combina con el complejo EPSP sintasa-S3P la enzima es virtualmente inactivada (Figura 12), por lo que los aminoácidos aromáticos no pueden ser sintetizados. Esto es lo que le da al glifosato su carácter herbicida.
El glifosato puede también serconsiderado como un inhibidor no competitivo de la EPSP sintasa, con respecto a S3P. Hay ademas otros factores que contribuyen a la actividad herbicida del glifosato. La ruta metabólica del shikimato es normalmente controlada por un proceso conocido como inhibición por retroalimentación. En esta ruta metabólica, el arogenato (uno de los productos de esta ruta) es un potente inhibidor de la primeraenzima dentro de la ruta metabólica del shikimato, 3-deoxi-D-arabino-heptolusonato-7-fosfato sintasa (DAHP sintasa) (Figura 13). La inhibición de EPSP sintasa por el glifosato resulta en menores niveles de arogenato, lo que causa una alteración de la ruta metabólica del shikimato debido a una mayor actividad de la DAHP sintasa.
El glifosato puede también ser considerado como un inhibidor nocompetitivo de la EPSP sintasa, con respecto a S3P. Hay ademas otros factores que contribuyen a la actividad herbicida del glifosato. La ruta metabólica del shikimato es normalmente controlada por un proceso conocido como inhibición por retroalimentación. En esta ruta metabólica, el arogenato (uno de los productos de esta ruta) es un potente inhibidor de la primera enzima dentro de la ruta metabólicadel shikimato, 3-deoxi-D-arabino-heptolusonato-7-fosfato sintasa (DAHP sintasa) (Figura 13). La inhibición de EPSP sintasa por el glifosato resulta en menores niveles de arogenato, lo que causa una alteración de la ruta metabólica del shikimato debido a una mayor actividad de la DAHP sintasa.
Ahora que se ha entendido la importancia de la enzima EPSP sintasa, explicaremos como es que elglifosato funciona como un herbicida. Como puede verse en la Figura 11, las estructuras químicas del fosfoenolpiruvato (PEP) y del glifosato son muy similares.
Producción de Aminoácidos Aromáticos
El primer modo de acción que será discutido es el que presentan aquellos herbicidas que inhiben la síntesis de aminoácidos aromáticos. El glifosato, uno de los herbicidas mas exitosos hasta ahoradescubiertos, inhibe la síntesis de los aminoácidos aromáticos, que son: fenilalanina, tirosina y triptófano. Este herbicida es un potente inhibidor de la enzima 5-enolpiruvilshikimato-3-fosfato sintasa (enzima a la que comúnmente se hace referencia como EPSP sintasa o EPSPS, por sus siglas en inglés). EPSP sintasa es una enzima muy importante en la ruta metabólica del shikimato, la cual producemuchos productos aromáticos como las ligninas, alcaloides, flavonoides, ácidos benzoicos y fitohormonas, además de algunos de los aminoácidos necesarios para la síntesis de proteínas. De hecho, hasta un 20% del carbono que es fijado durante el proceso de fotosíntesis es utilizado en esta ruta metabólica.
El gen que codifica para la producción de la EPSP sintasa se localiza en el núcleo de la...
Leer documento completo
Regístrate para leer el documento completo.