Efectos Adversos De Corticoides

CORTICOIDES
Los corticoides son un tipo de hormona del grupo de los esteroides producida por las glándulas suprarrenales, las cuales se sitúan en la parte superior de cada riñón. Estas hormonas cumplen un papel fundamental en la regulación de distintas funciones del organismo, especialmente en el metabolismo de carbohidratos, las proteínas y los lípidos, sobre el equilibrio de electrolitos yagua y sobre algunas funciones del aparato cardiovascular, riñón, músculoesquelético y sistema nervioso, entre otros.
Mecanismo de Acción
Los corticoides actúan sobre la inflamación por múltipes mecanismos. Por ejemplo, reducen el número y activación de eosinófilos, produciendo su apoptosis, y disminución de factores quimiotácticos para los mismos. Los factores involucrados en este caso incluyenlas IL-3, IL-5, GM-CSF, eotaxina y RANTES. También reducen la proliferación de linfocitos T, e inducen su apoptosis , al disminuir la acción de la IL-2, principal factor trófico de éstos. Disminuyen también la cantidad de monocitos (células presentadoras de antígeno), mastocitos, y otras células inflamatorias. Estos efectos son producidos por diversos mecanismos, que incluyen la síntesis deproteínas con efecto antinflamatorio, (Tabla 1) y la inhibición de la síntesis de numerosos factores proinflamatorios, y de crecimiento.(Tabla 2). 
Sintesis de proteínas con efecto anti inflamatrio:
Estimulan síntesis:
* Lipocortina
* B adreno receptor
* Ik – B
* CC-10
* Inhibidor proteasa leucocitaria
* Inhibidor receptor IL-1
Inhibicion de síntesis de numerosos factores proinflamatorios:
 Inhiben la síntesis de: | Disminuyendo |
IL-1, IF gama | Moléculas adhesión endotelialesReclutamiento celular |
IL3, IL5, GM-CSF | Migración de eosinófilos y basófilos
Priming de eosinófilos
Sobrevida de eosinófilos
Hematopoiesis eosinófilos y basófilos
Liberación de mediadores de eosinófilos y basófilos
Citotoxicidad |
IL-2 | Respuesta linfocitaria |
IL-4, IL-13 |VCAM-1 endotelial
Quimiotaxis de eosinófilos, basófilos y linfocitos |
Quemoquinas: RANTES, IL-8, MCP-3, MCP-4 | Quimiotaxis |
Enzimas:Colagenasa
Elastasa
Activador plasminógeno 
Óxido Nítrico sintetasa inducible, ciclooxigenasa inducible, fosfolopasa A2 inducible | Inflamación
Remodelación |

EFECTOS ADVERSOS:
Los efectos secundarios de los corticoides pueden aparecer por el usocontinuado de dosis elevadas del fármaco o tras la supresión después de que se haya empleado durante largos periodos de tiempo sin pautas de descanso.

Aparato digestivo
Durante el empleo de GC se han descrito el aumento de episodios hemorrágicos digestivos y de aparición de ulcus gástrico aunque no se ha podido demostrar su relación directa con la administración de estos fármacos.

Existen estudiosque confirman la reagudización de los síntomas en pacientes con antecedentes de ulcera péptica incluso con dosis convencionales (<15 mg de prednisona/día) por lo que en estos pacientes estaría recomendada la prevención con fármacos antiulcerosos. También se ha visto aumentado en 15 veces, el riesgo de sufrir este efecto secundario en los pacientes que tomaban de forma conjunta AINE.Endocrinología
Diabetes
Los GC intervienen en el metabolismo a través de la neoglucogénesis, aumentando la producción hepática de glucosa. También actúan sobre el metabolismo celular reduciendo la liberación de AMP cíclico o disminuyendo la síntesis de ARN mensajero impidiendo que la célula permita el paso de glucosa a su interior. Esta función puede producirse incluso con posterioridad a la unión de lainsulina en los receptores de membrana específicos. Estos dos procesos contribuyen a favorecer que se produzca una tendencia a la elevación de la glucemia sobre todo en los pacientes diabéticos o con glucemias basales alteradas.

La potencia diabetógena de los GC está relacionada con su estructura química, la dosis y la duración del tratamiento. El deflacort parece tener menos efecto sobre...