Efectos En Ratas Inducidos Por Estreptozotocina E Insulina
Páginas: 9 (2036 palabras)
Publicado: 5 de junio de 2012
EFECTOS EN RATAS INDUCIDOS POR ESTREPTOZOTOCINA E INSULINA
Cantuel Carrasco Alicia.
RESUMEN
Desarrollar un modelo experimental de Diabetes mellitus tipo I o dependiente de insulina en ratas utilizando un diabetógeno sintético, la estreptozotocina.
Se utilizaron 16 ratas en las que realizaron diferentes tratamientos. En ellas se determinan los niveles de glucemia, Hbglicosilada, triglicéridos, cuerpos cetónicos y la detección del receptor de la insulina, mediante diversos métodos, para poder hacer un diagnostico sobre 4 tratamientos en relación a un tratamiento control. Dos de los tratamientos inducen diabetes, donde uno de ellos es tratado con insulina. Otro de ellos se le administra insulina y otro parte de una situación de ayuno.
INTRODUCCIÓNLa Diabetes mellitus tipo I o dependiente de insulina es una enfermedad metabólica ampliamente distribuida en la población mundial que afecta principalmente a individuos jóvenes. La principal alteración fisiopatológica es la pérdida de las células β pancreáticas, proceso en el cual, las especies reactivas de oxígeno y los radicales libres que se producen durante el estrés oxidativo juegan un papelmuy importante.
Se sabe que en comparación con otros órganos como el hígado, el páncreas expresa niveles menores de enzimas antioxidantes por lo que su capacidad para defenderse de los compuestos oxidativos es muy reducida.(1)
Para inducir la diabetes uno de los compuestos que se pueden utilizar es la estreptozotocina (STZ), la cual incrementa la generación del radial libre O2- por elsistema xantin oxidasa de las células β pancreáticas y estimula la generación de H2O2. Con la administración de la STZ se ha demostrado la generación de radicales OH- en ratas diabéticas. (1)
La insulina es la hormona más importante para inhibir la gluconeogénesis, debido a que suprime la expresión de genes que son la clave para la formación de más enzimas gluconeogénicas, además, en lospacientes diabéticos la actividad de dichas enzimas está alterada por la deficiencia de insulina, lo que contribuye a la salida de glucosa de origen hepático y a la elevación los niveles de glucosa en sangre.(2) La acción de la insulina está sujeta a la regulación a nivel de los receptores de insulina y en los niveles postreceptor.(3)
Realizamos un estudio sobre Diabetes mellitusbasándonos en 5 tratamientos; tratamiento A, B, C, D y E. Se considera el tratamiento A como control y en base a él se ha relacionado los demás tratamientos, y además se conoce que en uno de ellos se inyecta estreptozotocina que provoca la destrucción de los islotes ( del páncreas ocasionando diabetes mellitus tipo I. El resto de tratamientos son desconocidos.
Para llegar a diagnosticar lostratamientos se hace un seguimiento valorando en plasma los niveles de los siguientes parámetros: glucemia, Hb glicosilada, triglicéridos totales, cuerpos cetónicos (acetoacetato), y en la fracción particulada del hígado se valora la detección del receptor de la insulina.
RESULTADOS
En la figura 1, se muestran los niveles de glucosa en plasma durante el desarrollo del estudio. Lasratas con el tratamiento A son consideradas con niveles basales de glucosa en plasma. En relación a ésta vemos que las ratas que han seguido el tratamiento B presentan mayores niveles y en el tratamiento C los niveles aparecen un poco por encima de los basales, sin ser tan elevados como el tratamiento B. En cambio, en los tratamientos D y E los niveles de glucosa en plasma son muy bajos.En la figura 2, el tratamiento C es el que presenta un mayor porcentaje de Hb glicosilada. En los demás hay menores niveles, sin apreciarse grandes diferencias.
[pic][pic]
Figura 1 y 2 respectivamente se muestran valores de glucosa (mg/dl) en plasma y el porcentaje Hb glicosilada durante el desarrollo del modelo experimental de diabetes.
En la figura 3, vemos un...
Cantuel Carrasco Alicia.
RESUMEN
Desarrollar un modelo experimental de Diabetes mellitus tipo I o dependiente de insulina en ratas utilizando un diabetógeno sintético, la estreptozotocina.
Se utilizaron 16 ratas en las que realizaron diferentes tratamientos. En ellas se determinan los niveles de glucemia, Hbglicosilada, triglicéridos, cuerpos cetónicos y la detección del receptor de la insulina, mediante diversos métodos, para poder hacer un diagnostico sobre 4 tratamientos en relación a un tratamiento control. Dos de los tratamientos inducen diabetes, donde uno de ellos es tratado con insulina. Otro de ellos se le administra insulina y otro parte de una situación de ayuno.
INTRODUCCIÓNLa Diabetes mellitus tipo I o dependiente de insulina es una enfermedad metabólica ampliamente distribuida en la población mundial que afecta principalmente a individuos jóvenes. La principal alteración fisiopatológica es la pérdida de las células β pancreáticas, proceso en el cual, las especies reactivas de oxígeno y los radicales libres que se producen durante el estrés oxidativo juegan un papelmuy importante.
Se sabe que en comparación con otros órganos como el hígado, el páncreas expresa niveles menores de enzimas antioxidantes por lo que su capacidad para defenderse de los compuestos oxidativos es muy reducida.(1)
Para inducir la diabetes uno de los compuestos que se pueden utilizar es la estreptozotocina (STZ), la cual incrementa la generación del radial libre O2- por elsistema xantin oxidasa de las células β pancreáticas y estimula la generación de H2O2. Con la administración de la STZ se ha demostrado la generación de radicales OH- en ratas diabéticas. (1)
La insulina es la hormona más importante para inhibir la gluconeogénesis, debido a que suprime la expresión de genes que son la clave para la formación de más enzimas gluconeogénicas, además, en lospacientes diabéticos la actividad de dichas enzimas está alterada por la deficiencia de insulina, lo que contribuye a la salida de glucosa de origen hepático y a la elevación los niveles de glucosa en sangre.(2) La acción de la insulina está sujeta a la regulación a nivel de los receptores de insulina y en los niveles postreceptor.(3)
Realizamos un estudio sobre Diabetes mellitusbasándonos en 5 tratamientos; tratamiento A, B, C, D y E. Se considera el tratamiento A como control y en base a él se ha relacionado los demás tratamientos, y además se conoce que en uno de ellos se inyecta estreptozotocina que provoca la destrucción de los islotes ( del páncreas ocasionando diabetes mellitus tipo I. El resto de tratamientos son desconocidos.
Para llegar a diagnosticar lostratamientos se hace un seguimiento valorando en plasma los niveles de los siguientes parámetros: glucemia, Hb glicosilada, triglicéridos totales, cuerpos cetónicos (acetoacetato), y en la fracción particulada del hígado se valora la detección del receptor de la insulina.
RESULTADOS
En la figura 1, se muestran los niveles de glucosa en plasma durante el desarrollo del estudio. Lasratas con el tratamiento A son consideradas con niveles basales de glucosa en plasma. En relación a ésta vemos que las ratas que han seguido el tratamiento B presentan mayores niveles y en el tratamiento C los niveles aparecen un poco por encima de los basales, sin ser tan elevados como el tratamiento B. En cambio, en los tratamientos D y E los niveles de glucosa en plasma son muy bajos.En la figura 2, el tratamiento C es el que presenta un mayor porcentaje de Hb glicosilada. En los demás hay menores niveles, sin apreciarse grandes diferencias.
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Figura 1 y 2 respectivamente se muestran valores de glucosa (mg/dl) en plasma y el porcentaje Hb glicosilada durante el desarrollo del modelo experimental de diabetes.
En la figura 3, vemos un...
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