efectos metabolicos de la insulina

Efectos metabólicos de la insulina.
1. efectos sobre el metabolismo de hidratos de carbono: los efectos de la insulina sobre el metabolismo de la glucosa son más prominentes en tres tejidos: hígado, músculo y tejido adiposo. en el hígado, la insulina disminuye la producción de glucosa mediante la inhibición de la gluconeogénesis y la degradación del glucógeno. en el músculo y el hígado, lainsulina aumenta la síntesis de glucógeno. en el músculo y el tejido adiposo, la insulina aumenta la captación de glucosa mediante el aumento del número de transportadores de glucosa en la membrana celular. la administración intravenosa de insulina por lo tanto provoca una disminución inmediata en la concentración de la insulina por lo tanto provoca una disminución inmediata en la concentración deglucosa en la sangre.
2. efectos sobre el metabolismo lipídico: tejido adiposo responde dentro de minutos de la administración de la insulina, que causa una marcada reducción en la liberación de ácidos grasos:

a. disminución en la degradación de triacilglicerol: la insulina disminuye el nivel de ácidos grasos circulantes mediante la inhibición de la actividad de la lipasa sensible a hormonasen el tejido adiposo. insulina actúa probablemente mediante la promoción de la desfosforilación y por lo tanto, la inactivación de la enzima.

b. aumento de la síntesis de triacilglicerol: la insulina aumenta el transporte y el metabolismo de la glucosa en los adipocitos, proporcionando el sustrato glicerol 3-fosfato para la síntesis de triacilglicerol. la insulina también aumenta la actividadde la lipoproteína lipasa del tejido adiposo, proporcionando los ácidos grasos para esterificación.
3. efectos sobre la síntesis de proteínas: La insulina estimula la entrada de aminoácidos en las células y la síntesis de proteínas, en la mayoría de los tejidos.
E. mecanismo de la síntesis de proteínas:
la insulina se une a receptores específicos, de alta afinidad en la membrana celular de lamayoría de los tejidos, incluyendo el hígado, el músculo y el tejido adiposo. este es el paso abetos en una cascada de reacciones que conducen en última instancia a una gran variedad de acciones biológicas.
1. receptor de la insulina: el receptor de insulina se sintetiza como un único polipéptido que está glicosilada y se escindió en alfa-y beta-subunidades, que luego se ensamblan en un tetrámerounido por enlaces disulfuro. un dominio hidrófobo en cada subunidad beta se extiende por la membrana plasmática. extracelular de la subunidad alfa-contiene el sitio de unión de la insulina. el dominio citosólico de la subunidad beta es una quinasa tyrisine, que se activa por la insulina.
2. traduction señal:
la unión de la insulina a las alfa-subunidades del receptor de la insulina inducecambios conformacionales que se transducen a las subunidades beta, promoviendo una rápida autofosforilación de un residuo de tirosina específico de cada subunidad beta. Sin embargo, las moléculas que enlazan receptor de tirosina quinasa intracelulares a los efectos de la insulina no están firmemente establecidos. se sabe que al menos algunas de las acciones de la insulina están mediados por lafosforilación o desfosforilación de residuos de serina o treonina de las proteínas diana. por lo tanto, se ha propuesto que la actividad del receptor tirosina quinasa conduce a la fosforilación de tirosinas de un péptido, denominado sustrato receptor de insulina (IRS). fosforilados IRS parece interactuar con una serie de proteínas intracelulares. unión de la insulina por lo tanto desencadena unacascada compleja de reacciones de fosforilación y desfosforilación. estas acciones se terminan por desfosforilación del receptor.
3. efectos de membrana de la insulina: el transporte de glucosa en muchos tejidos, como el músculo esquelético y adipocitos, el aumento de la presencia de insulina. la insulina promueve el reclutamiento de transportadores de glucosa de una piscina situada en vesículas...