Efectos Metabólicos De La Fructosa Y El Aumento Mundial De La Obesidad

Principales fuentes de fructosa: azúcar de caña, jarabe de maíz alto en fructosa, frutas y miel.






El consumo crónico de alta fructosa en roedoresconduce a la resistencia a la insulina hepática y extrahepática, la obesidad, la diabetes mellitus tipo 2, y la presión arterial alta.
El consumo de alta fructosa enhumanos causa la dislipidemia y deteriora la sensibilidad hepática a la insulina
Edulcorantes añadidos, 1970 EEUU: 90 g / día.
Consumo de fructosa, 1970 EEUU: 37 g/día.
1970 y 1985: el consumo de sacarosa disminuyó un 50%, el consumo de JMAF aumentó rápidamente para sustituir el 50% del consumo de sacarosa.
En 2007, lasacarosa representaba el 45% y el JMAF 41% del consumo de edulcorantes. El 14% restante correspondía a jarabe de glucosa, la glucosa pura, y la miel.
Per capita ladesaparición de edulcorantes calóricos totales crecieron un 15% entre 1970 y 2007
En el hígado, la absorción se lleva a cabo por GLUT2. La mayor parte de fructosaingerida se extrae en la primera pasada en el hígado donde se metaboliza rápidamente en fructosa-1-fosfato.
En el hígado:
fructosaglucosaglucógeno hepático o glucosaen plasma
En los enterocitos y en el hígado: fructosalactato
Conduce a lactacidemia
En menor cantidad:
fructosa ácidos grasos
Desarrollo de esteatosishepática inducida por fructosa y dislipidemia.
Una dieta rica en fructosa conduce a un incremento en las concentraciones de triglicéridos en plasma. Estostriglicéridos, presentes en la circulación bajo la forma de quilomicrones, se originan a partir de la conversión de fructosa en los ácidos grasos dentro de los enterocitos.