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Síndrome de Balint 1
Síndrome de Balint
Claudia Marcela Pérez Gomez
Complementaria I: Introducción a la neurología clínica
Pontificia Universidad Javeriana

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Hacia 1909, el médico húngaro Rezsö Balint (citado por García, s.f.) en la Clínica
Universitaria de Budapest durante las observaciones y evaluaciones realizadas a un paciente
encontró una disminución de la atenciónvisual que provocaba una incapacidad para percibir un
objeto a la vez, junto con una “ataxia óptica”, determinada por la incapacidad para alcanzar
visualmente y con precisión un objeto; luego Smith (1916, citado por Rodríguez, Moreno &
Flórez, 2000) y Holmes (1918, citado por Rodríguez et al, 2000) agregan a los síntomas
anteriores un defecto en la orientación visoespacial; y finalmente, Hécaen yJuariguerra (1953,
citados por Rodríguez et al, 2000), dan el nombre de Síndrome de Balint al grupo de síntomas
conformado por: parálisis psíquica de la mirada, ataxia óptica e inatención visual.
Este síndrome aparece, según la exploración clínica, los estudios post-mortem y de
neuroimagen, por lesiones de tipo bilateral de las áreas asociativas posteriores a nivel
parietooccipital que afecta lasconexiones entre las regiones visuales corticales y el campo visual
frontal, viéndose perjudicada específicamente la circunvolución angular, el área 19 del lóbulo
occipital y el lóbulo parietal superior. Las lesiones en estas áreas pueden ser producidas por
heridas penetrantes de bala que lleguen a la zona parietooccipital, accidentes cerebrovasculares
(ACV) que afecten las ramas parietales posterioresde la arteria cerebral media, hipoperfusión
cerebral global debida a infartos en zonas limítrofes entre los territorios de las arterias cerebrales
media y posterior, toxicidad de algunos medicamentos, entre otros (García, s.f.).
En palabras de Kandel, Schwartz & Jessell (2000),
los pacientes con Síndrome de Balint, que usualmente resulta de lesiones bilaterales del
córtex parietal posterior ypreestriado, tienden a ver y describir en su entorno visual,
solamente un objeto al tiempo. Estos pacientes hacen algunos movimientos sacádicos,
como si no fueran hábiles para cambiar el foco de atención de la fovea, de este modo, sólo

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pueden describir la meta foveal. Incluso después de que estos pacientes se han recuperado
de la mayoría de sus déficits, los movimientossacádicos contralaterales son inexactos y
toman mucho más tiempo en iniciarse (p. 794).

Figura 1. Ubicación de las lesiones en la superficie lateral de los hemisferios en el
Síndrome de Balint (Balint, citado por Rizzo & Vecera, 2002)
Es importante aclarar que en la práctica clínica actual es poco usual encontrar un Síndrome
de Balint puro, tal y como fue descrito en un inicio, generalmente se presentandos síntomas
determinantes según Holmes & Horax (1919, citados por García, s.f.): incapacidad para ver dos
objetos al mismo tiempo (simultagnosia o parálisis de fijación de la mirada) y desorientación
espacial, enfatizando en que cuando el síndrome es severo, la persona se comporta como ciega,
reportando típicamente que su visión es nebulosa u oscura.

Por su parte, la conducta

oculomotorapresenta alteraciones en la fijación, iniciación y precisión de movimientos sacádicos
y en los movimientos de seguimiento lentos junto con ataxia óptica (incapacidad para guiar las
manos con la mirada) que le impiden al paciente establecer relaciones adecuadas entre los
estímulos (Toro, Vallejo & Yepes, 1994); estos pacientes, además, exhiben alteraciones en la
percepción de la profundidad aconsecuencia de los fallos en la percepción topográfica y de

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distancia, déficits en los campos visuales, agnosia aperceptiva, prosopagnosia, alexia, entre otros
déficits cognitivos (Pino, 2003).
A profundidad, los principales síntomas de esta enfermedad, que a su vez estarían
explicando las dificultades de estos pacientes para realizar actividades como caminar, leer,
escribir y...