Ejercicios

 Ejercicios
1).Las reacciones adversas medicamentosas (RAM) son un efecto grave o perjudicial que se produce en dosis consideradas habituales y tiempo de uso recomendado, con fines, terapéuticos, profilácticos o para el diagnostico de una enfermedad. Las formas en que los medicamentos producen efectos adversos son variadas, por lo tanto es importante poderclasificarlos. ¿Como clasifica Rawlins y Thompson las RAM? Explique.
Rawlins y Thompson clasifica a las RAM en cinco categorías (tipo A, tipo B, tipo C, tipo D, tipo E).
Tipo A: Aumentadas
Tipo B: Bizarras
Tipo C: Asociadas a tratamientos prolongados
Tipo D: Efectos retardados (carcinogénesis y teratogénesis)
Tipo E: Relacionada al cese del uso, se manifiestan como rebote o reaparición





2.Las reacciones tipo B, pueden considerarse aberrantes o raras en su aparición y puede obedecer a diferentes mecanismos, entre las que destacan el sistema inmunológico y la genética. Explique cada una de ellas.
Reacciones tipo B
Las reacciones tipo B (bizarres: raras) se caracterizan por no estar relacionadas con la acción farmacológica y ser imprevisibles, solo aparecen en individuos susceptibles.Son independientes de la dosis del medicamento, incluso pueden aparecer con dosis subterapéuticas. Tienen una baja incidencia aunque suelen ser más graves que las anteriores, representando el 10-20 por ciento de las RAM. En este grupo se encuentran:
Reacciones por idiosincrasia
Son respuestas anormales, sin relación con la dosis, cualitativamente diferentes a los efectos farmacológicos, sin quemedie mecanismo inmunológico y en general obedecen a un condicionamiento genético. Este condicionante puede producir alteraciones farmacocinéticas o farmacodinámicas, base de las reacciones adversas idiosincrásicas.
Alteraciones farmacocinéticas
Este condicionante genético determina un polimorfismo en algunos procesos de metabolización, que puede determinar una mayor incidencia de reaccionesadversas. Los casos más típicos se deben a modificaciones farmacocinéticas, como las siguientes:
• Hidrólisis de la succinilcolina producida por la pseudocolinesterasa: en una de cada 250 personas esta enzima apenas tiene afinidad por el fármaco y la parálisis que éste produce puede prolongarse en el tiempo más allá de lo deseable. En condiciones normales la hidrólisis de la succinilcolina es rápida, deforma que el bloqueo muscular dura apenas unos minutos. En los casos en que exista una pseudocolinesterasa atípica, esta parálisis puede durar hasta tres horas.
• Oxidación-hidroxilación: si la capacidad enzimática está disminuida, fármacos como la fenitoína, fenilbutazona, cumarínicos, nortriptilina, debrisoquina o fenformina pueden acumularse y aumentar la toxicidad. Un 5-10 por ciento de losindividuos de raza blanca presentan un déficit de la isoenzima del citocromo P450 responsable de esta reacción. La herencia de esta alteración tiene carácter autosómico recesivo.
• Acetilación: existen dos patrones metabólicos, el de acetiladores rápidos y lentos, en función de la velocidad de reacción de la enzima N-acetiltransferasa. Esta velocidad depende de la cantidad de enzima disponible. Laacetilación rápida se hereda con carácter autosómico dominante, la acetilación lenta tiene carácter recesivo, de forma que únicamente presentan clínica los homocigotos.
Esta vía metabólica afecta a fármacos como isoniazida, hidralazina, fenelcina, dapsona, sulfamidas y procainamida.
Los acetiladores rápidos pueden presentar problemas por acumulación de los metabolitos, algunos de los cuales puedenser tóxicos. Es el caso de la hepatotoxicidad por isoniazida. En los acetiladores lentos se acumula el fármaco original en el organismo, lo que incrementa su toxicidad (lupus eritematoso inducido por isoniazida, procainamida e hidralazina, neurotoxicidad por isoniazida). Las manifestaciones clínicas desaparecen al suprimir el medicamento.
Alteraciones farmacodinámica
En otras ocasiones estas...