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Valores normales

Los rangos de normalidad son muy variables en cada población, dependiendo de factores del medio ambiente y geográficos. A nivel del mar encontraremos valores normales más bajos de hemoglobina, y a gran altura los valores normales son más altos, pues la menor presión parcial de oxígeno obliga al organismo a optimizar su transporte. Además, hayvariaciones dependiendo del sexo, observandose valores menores de hemoglobina en las mujeres y más altos en los varones.

En general, se establece como normal para un varón un hematocrito entre 42% y 52%, hemoglobina entre 14 y 16 g/dl, y para una mujer: hematocrito entre 36% y 48%, y hemoglobina entre 12 y 14 g/dl.

Estos niveles son algo arbitrarios, pues existen límites amplios dentro losvalores considerados normales. Por ejemplo, un sujeto puede tener una disminución de 1 a 2 g/dl en su hemoglobina, y aun así estar dentro de la normalidad.


Sexo

Número de Eritrocitos

Hematocrito

Hemoglobina

Hombres 4,2-5,4 x 106/mm3 42-52 % 13-17 g/dl
Mujeres 3,6-5,1 x 106/mm3 36-48 % 12—16 g/dl

[editar] Etiología

Generalmente, la anemia puede ser provocada por variosproblemas, entre los que se incluyen los trastornos en la producción de los eritrocitos:
Eritropoyesis insuficiente: Endocrinopatías: alteración en la regulación neuro-hormonal de la homeostasis.
Hipotiroidismo: deficiencia de hierro y de eritropoyetina.
Hipertiroidismo: aumento del plasma, generando una pseudo anemia por hemodilución.
Insuficiencia Adrenal: la disminución de glucocorticoides disminuyela eritropoyesis.
Hipoandrogenismo: la disminución de andrógenos disminuye la eritropoyesis.
Falta de alimentación.
Hipopituitarismo: la disminución de las hormonas adenohipofisiarias disminuye la eritropoyesis (excepto la prolactina, compensando la presencia de esta anemia).
Hiperparatiroidismo: el aumento de la parathormona disminuye la eritropoyesis, además de aumento significativo delriesgo de fibrosis en la médula ósea.
Proceso inflamatorio crónico: el aumento de la producción de citoquinas (sobre todo la Interleukina-6) ejerce un efecto inhibidor de la eritropoyesis, al aumentar la síntesis y liberación de hepcidina hepática, cuyo mecanismo es bloquear la salida de hierro hepático, aumentar los almacenes de hierro en los macrófagos y disminuir la absorción intestinal dehierro. Además el TNF-alfa y la interleucina-1 están relacionados con una resistencia a la eritropoyetina.
Fallo renal crónico: principalmente por una disminución de la producción de eritropoyetina en el riñón. Aunque secundariamente, por un acúmulo de metabolitos tóxicos y alteración del ambiente medular para la eritropoyesis.
Anemia aplásica: generalmente adquirida por consumo de fármacos quegeneran una reacción autoinmune de los linfocitos T (benceno, metotrexato, cloranfenicol) contra las células precursoras de eritrocitos y leucocitos (excepto de los linfocitos). Se caracteriza por una pancitopenia. Existen algunas formas hereditarias, siendo la más común la anemia de Fanconi, que se caracteriza por un defecto en la reparación del ADN eritrocitario (BRCA 1 y 2, Rad51); es de carácterautosómica recesiva, localizada en el cromosoma 16.

Eritropoyesis inefectiva Defecto en la síntesis de ácidos nucleicos
Déficit de ácido fólico: el tetra hidro folato (THF; forma activa del ácido fólico) es un transportador de fragmentos de un sólo carbono. Con este carbono, el metil-THF formado, contribuirá con la enzima timidilato sintetasa, para la conversión de deoxi-uridilato a timidilato...